Los ácidos grasos se pueden dividir en dos grupos, en función de los enlaces entre los carbonos de la cadena hidrocarbonada que contengan:

Los ácidos grasos saturados, son aquellos en que su cadena hidrocarbonada esta formada solo por enlaces sencillos entre sus carbonos. Los ácidos grasos saturados que forman este grupo se muestran en la siguiente tabla:

ACIDOS GRASOS SATURADOS MÁS COMUNES

ACIDOS GRASOS SATURADOS RAROS

Los ácidos grasos insaturados, son aquellos en que su cadena hidrocarbonada contiene uno o más dobles enlaces entre sus átomos de carbono. Estos compuestos, pueden dividirse a su vez en monoinsaturados y poliinsaturados.

Los ácidos grasos monoinsaturados solo tienen un doble enlace en su cadena hidrocarbonada. En la siguiente tabla se muestran los ácidos grasos monoinsaturados más comunes:

ACIDOS GRASOS MONOINSATURADOS

Los ácidos grasos poliinsaturados, contienen dos o más dobles enlaces en su cadena hidrocarbonada. Mostraremos en la siguiente tabla los ácidos grasos poliinsaturados mas frecuentes:

ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Dentro de este grupo, se encuentran los ácidos grasos esenciales, que son los poliinsaturados que no pueden ser sintetizados por el organismo de los humanos, por lo que tienen que ser ingeridos en la dieta. Los ácidos grasos esenciales son:

• linolénico
• araquidónico
• gamma linolénico

Cuanto mas larga e insaturada sea la cadena del acido graso, mas sólidas serán las grasas que lo contienen. Esto se debe a que la saturación impide la formación de puntos de torsión, facilitando el contacto de cadenas similares adosadas. En cambio las cadenas insaturadas, forman puntos de torsión, con lo cual la cadena ya no es recta. A partir de aquí van a aparecer dos configuraciones CIS y TRANS.

Las vitaminas liposolubles, son todas compuestos isoprenoides. Están formadas, como los esteroides, por unidades activadas de cinco carbonos. Así pues, como grupo tienen una relación estructural que no se da en las vitaminas hidrosolubles.

Su estructura molecular, contiene carbono, oxígeno e hidrógeno, con uno o más anillos benzoicos unidos a una cadena hidrocarbonada más o menos larga. Las vitaminas liposolubles, son solubles en grasas y aceites, por lo que seguirán el mecanismo de absorción y transporte de los lípidos. Este tipo de vitaminas no se elimina por la orina y se almacenan en el higado, en el tejido adiposo, en los riñones y en el pulmón. Esta característica de almacenamiento les proporciona a las vitaminas liposolubles y peligro de toxicidad.

Hay cuatro tipos de vitaminas liposolubles, estas son:

• Vitamina A (Intervienen en el crecimiento, Hidratación de piel, mucosas pelo, uñas, dientes y huesos. Ayuda a la buena visión. Es un antioxidante natural).
• Vitamina D (Regula el metabolismo del calcio y también en el metabolismo del fósforo).
• Vitamina E (Antioxidante natural. Estabilización de las membranas celulares. Protege los ácidos grasos).
• Vitamina K (Coagulación sanguínea).

Las vitaminas hidrosolubles, tienen una uniformidad funcional, por lo que todas ellas están diseñadas para transportar grupos metabólicos móviles. Están formadas por carbono, oxígeno e hidrógeno y además nitrógeno, azufre o cobalto. Su estructura química es heterogénea.

Estas vitaminas son solubles en agua y su absorción intestinal y la eliminación por la orina son muy rápidas, por lo que el exceso de estas no es toxico aunque su consumo no esta exento de riesgos para la salud. No se pueden almacenar en el organismo excepto la vitamina B12. Los síntomas de deficiencia se notan rápidamente y con la cocción perdemos estas vitaminas ya que son más inestables que las liposolubles.

Las vitaminas hidrosolubles se clasifican en:

• Vitamina B1 (Participa en el funcionamiento del sistema nervioso.
  interviene en el metabolismo de glúcidos y el crecimiento y mantenimiento de la piel).
• Vitamina B2 (Metabolismo de prótidos y glúcidos. Efectúa una actividad oxigenadora y por ello interviene en la respiración celular, la integridad de la piel, mucosas y el sistema ocular por tanto la vista).
• Vitamina B3 (Metabolismo de prótidos, glúcidos y lípidos. Interviene en la circulación sanguínea, el crecimiento, la cadena respiratoria y el sistema nervioso).
• Vitamina B6 (Metabolismo de proteínas y aminoácidos. Formación de glóbulos rojos, células y hormonas. Ayuda al equilibrio del sodio y del potasio).
• Acido fólico (Crecimiento y división celular. Formación de glóbulos rojos).
• Vitamina B12 (Elaboración de células. Síntesis de la hemoglobina y Sistema nervioso).
• Vitamina C (Formación y mantenimiento del colágeno. Antioxidante. Ayuda a la absorción del hierro no-hémico).

 El metabolismo basal representa el gasto energético mínimo, para mantener las funciones vitales para el desarrollo de la vida, en condiciones de reposo físico y psíquico. Depende de varios factores, como sexo, talla, peso, edad, etc.

Como claro ejemplo del metabolismo basal está el caso del coma. La persona "en coma", está inactiva, pero tiene un gasto mínimo de calorías, razón por la que hay que seguir alimentando al organismo. Algunas de estas funciones vitales son la actividad cardiorrespiratoria, transmisión muscular, filtración glomerular, el control de la presión osmótica, termorregulación, producción se secreción de hormonas y neurotransmisores, etc.

El metabolismo basal de una persona se mide después de haber permanecido en reposo total en un lugar con una temperatura agradable (20 ºC) y de haber estado en ayunas 12 ó más horas.

El metabolismo basal se puede calcular de manera aproximada de la siguiente forma:

     - Hombre: 66,5+13,5*masa (kg) + 5 *estatura (cm) - 6,7 * edad (años)

     - Mujer: 55 + 9,5 * masa (kg) + 4,8 * estatura (cm) - 4,7 * edad (años)

Las unidades para determinar el metabolismo basal son Kcal/Kg/hora, Kcal/Kg/día, Kcal/m2/hora, Kcal/hora y Kcal/día.

Se conocen varios parámetros antropométricos, en función del peso, la talla, diámetros, etc. Pero los parámetros de mayor interés para la valoración nutricional son los siguientes:

• El peso y la talla. Se utilizó una báscula-medidora. Se les pesó de pie y con la ropa de calle. La medición se realizó en la báscula-medidora estando en bipedestación, erguidos y descalzos. La relación peso corporal con la talla es el parámetro más utilizado como parámetro biométrico desde que Broca, médico francés del siglo pasado, señaló el ‘peso ideal’ como el que en kilogramos sobrepasaba en centímetros el metro de altura. Actualmente muchos autores prefieren el ‘peso óptimo’.

Muchas veces el peso se relaciona con la talla, y así se hacen las diferentes tablas y se obtienen varias fórmulas. Hay numerosas tablas con pesos deseables, realizadas por sociedades como la Metropolitan Life Insurance. Estas tablas suponen que el peso corporal es siempre un reflejo de la cantidad de grasa que tenemos en el organismo, aunque alguna vez no es cierto, al igual que también es falso que todos los individuos de diversas poblaciones sean iguales.

• Indice de masa corporal. El indice de masa corporal, es la relación entre el peso y la talla. Se expresa:

Si el valor máximo del rango, se le suman 5 unidades, hablamos de sobrepeso. Y si supera este último valor se trata de obesidad. Índices inferiores a 16 kg/m² son indicativos de malnutrición y se asocian con un aumento significativo en la mortalidad en enfermos quirúrgicos.

• Parámetros relativos. Estos parámetros, son muy útiles en situaciones patológicas y mas especialmente a nivel hospitalario. Conocemos los siguientes parámetros:

En estas formulas, tanto el peso deseable como la talla deseable corresponden al percentil 50 de los pesos normales para la edad y sexo. El peso habitual es el que tiene el sujeto normalmente.

• Pliegues cutáneos. La determinación de la grasa corporal o la adiposidad se realiza por la medición de los pliegues cutáneos. Es una medición de grasa subcutánea. Para ello se utiliza un lipocalibre de precisión constante (Langer o Harpeden). A mayor pliegue cutáneo, mayor adiposidad y al contrario.

Los pliegues que podemos medir son muchos, aunque los que más se utilizan son:

- pliegue cutáneo tricipital (PCT) (1). Se mide en el punto medio, entre el borde inferior del acromion y el olécranon. En la cara posterior del brazo.

- pliegue cutáneo bicipital (PCB) (2). Se toma en la cara anterior del brazo, en el punto medio sobre el vientre del bíceps.

- pliegue cutáneo suprailíaco (PCI) (3). Se mide en la línea media axilar por encima de la cresta iliaca anterosuperior.

- pliegue cutáneo subescapular (PCS) (4). Se mide en la zona justo por debajo del borde de la escápula.

     (1)                            (2)                             (3)                                      (4)

Con estos cuatro pliegues, se pueden determinar, mediante tablas y formulas, el grado de adiposidad de una persona. Se puede realizar:

• Sumando los cuatro pliegues cutáneos.
• Por grosor mínimo del pliegue cutáneo tricipital.
• En función de la densidad.

              Grasa corporal (%) = [(4,95/D) – 4,50] X 100

              Grasa corporal (%) = [(4,57/D) – 4,14] X 100

• Relación cintura-cadera. La relación circunferencia abdominal-glútea o relación cintura-cadera, cuando es mayor de 0,8, comienza a aumentar el riesgo de lesión cardiovascular.

• Perímetro muscular del brazo. Existen diversas medidas antropométricas, para estimar como esta afectada la masa muscular o si ha habido una depleción o repleción proteica muscular. El sistema más rápido para determinarlo es la circunferencia o perímetro muscular del brazo (PMB), realizándose con una cinta métrica flexible e inextensible, calibrada en milímetros. Se calcula obteniéndose el perímetro del brazo (PB), el pliegue tricipital (PCT) y  desarrollando esta fórmula:

PMB = PB – ¼ PCT

• Otros métodos. Actualmente existen varios métodos más o menos accesibles que también pueden medir la masa magra y grasa. Estos son:

1- Medición del agua corporal total. Ya que el agua se encuentra en la parte magra y su concentración es constante, la medición permite determinar esa fracción. Para ello se utiliza agua marcada con hidrógeno isotópico.

2- Masa celular corporal. Esta representa la masa magra formada por celulas, principalmente músculos, excluidos el agua extracelular y los minerales óseos. La medición, se basa en la determinación del potasio corporal total, utilizando potasio radioactivo, dada la mayor localización intracelular de este elemento.

3- Conductividad eléctrica. Se basa en que el tejido magro con iones en solución acuosa conduce mejor la electricidad que el tejido adiposo. Por lo que la resistencia corporal a la corriente eléctrica esta inversamente relacionada con la masa magra.

4- Impedancia bioeléctrica. Esta relacionada con la parte acuosa del cuerpo y se usan formulas para calcular el porcentaje de grasa corporal.

5- Gas soluble en grasa. Contempla la absorción de gases inertes para la medición de grasa corporal. Esta basada en el fenómeno de que ciertos gases son solubles en grasa y poco solubles en el medio acuoso. Esto indujo a emplear algunos gases para determinar el contenido graso del cuerpo.

6- Tomografía computerizada y resonancia magnética. Estas pruebas nos proporcionan cálculos cuantitativos de la grasa regional y una relación entre la grasa intraabdominal y extraabdominal.

7- Ultrasonidos. Debido a que el músculo, el hueso y la grasa poseen diferente densidad y propiedades acústicas, se pueden utilizar ondas sonoras de alta frecuencia que nos proporcionan una medida del grosor de la masa grasa en diferentes partes del cuerpo.

8- Actividad de los neutrones. La activación de los neutrones del cuerpo entero se puede emplear para identificar los componentes químicos por su espectro de emisión.

Para saber cual es la función prioritaria de los lípidos, tendremos que saber las funciones que desempeñan:

- Función de reserva energética: Los lípidos son la principal fuente de energía de los animales ya que un gramo de grasa produce 9,4 kilocalorías en las reacciones metabólicas de oxidación, mientras que las proteínas y los glúcidos sólo producen 4,1 kilocalorías por gramo. Los lípidos que cumplen esta función son los triglicéridos.

- Función plástica y estructural: Los lípidos forman las bicapas lipídicas de las membranas celulares. Además recubren y proporcionan consistencia a los órganos y protegen mecánicamente estructuras o son aislantes térmicos como el tejido adiposo.

En este grupo hay tres tipos generales:

• Glicerofosfolípidos:
• Esfingolípido: con tres subclases (esfingomielina, cerebrósidos y gangliósidos)
• Esteroles

- Función catalizadora, hormonal o de mensajeros químicos: Los lípidos facilitan determinadas reacciones químicas y los esteroides cumplen funciones hormonales.

- Función transportadora: Los lípidos se absorben en el intestino gracias a la emulsión de las sales biliares y el transporte de lípidos por la sangre y la linfa se realiza a través de las lipoproteínas.

Tanto en los alimentos como en el cuerpo humano, el 95% de los lípidos están en forma de triglicéridos. Le siguen en importancia los fosfolípidos y el colesterol. Por lo tanto, la función prioritaria de los lípidos, será la que desempeñan los triglicéridos, la cual es de reserva energética. Asegurando el suministro continuo de energía durante los periodos postabsortivos.

Los tejidos gastan energía de forma continua, mientras que la ingesta de alimentos es discontinua. Por lo tanto, es necesario disponer una reserva de grasas que asegure la supervivencia. La importancia biológica de la grasa como reserva energética, se describe en los siguientes puntos:

◘ El rendimiento energético de las grasa es superior al de los glúcidos.

◘ No existe una limitación física para su almacenamiento en el tejido adiposo blanco.

El tejido adiposo blanco, tiene una distribución difusa que se extiende por debajo de la piel, y por los órganos como en el caso del corazón, los riñones y las glándulas mamarias que están envueltos por una capa grasa. En este sentido, una función de la grasa es proteger contra impactos externos, funcionando como si fuera un acolchado. Además, esta característica de distribución constituye un aislante térmico, por lo que otra función de la grasa es la de mantener la temperatura corporal.

El colesterol es imprescindible para la vida por sus numerosas funciones:

1. Estructural: El colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.

2. Precursor de Vitamina D: La vitamina D se sintetiza a partir del colesterol y más que una vitamina es una hormona, por las funciones que desempeña en el metabolismo del calcio.

3. Precursor de las hormonas sexuales: A partir del colesterol se sintetiza la progesterona, los estrógenos y la testosterona.

4. Precursor de las hormonas corticoides: Como, por ejemplo, el cortisol y la aldosterona.

5. Precursor de las sales biliares: El hígado también excreta colesterol por la bilis y a veces forma cálculos en la vía biliar, lo que se denomina litiasis biliar.

El colesterol novo que introduzcamos en nuestro organismo, procedente de la dieta, servirá para el recambio del colesterol viejo que había en la membrana celular.

Si el colesterol de la dieta no fuera suficiente, el organismo procedería a la síntesis endógena de colesterol.

La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático de los hepatocitos. En 1941, los estudios mediante marcaje isotópico realizados por D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetil-Coenzima A. Se requirieron aproximadamente 30 años de investigación exhaustiva entre 1940 y 1970 para detallar las líneas generales de la biosíntesis del colesterol. Sin embargo, todavía se desconocen muchos detalles enzimáticos y mecanismos.

Todas las células menos los hematíes, pueden sintetizar colesterol. La síntesis de colesterol esta regulada mediante tres vías:

1.- Por el colesterol de la dieta, es decir, si el aporte de colesterol es suficiente, se inhibe la síntesis del colesterol (mediante la inhibición de la enzima HMG-CoA reductasa).

2.- Regulando la síntesis de los receptores de LDL (mecanismo similar al de VLDL). El aumento en la concentración intracelular de colesterol, inhibe la síntesis del receptor de LDL y viceversa. La concentración sérica de IDL depende de la velocidad con que el hígado remueve IDL (apolipoproteínas que se unen específicamente a los receptores de LDL) de la circulación, lo cual a su vez depende del número de receptores para LDL funcionales en la superficie de los hepatocitos.

3.- Regulando la velocidad de esterificación y por tanto la liberación. La ACAT es regulada por fosforilaciones reversibles y por control a largo plazo.

Esta regulación es muy importante porque:

• La síntesis de colesterol supone un elevado coste energético.
• Una vez sintetizado, no podemos degradarlo, de ahí que un exceso de colesterol sea perjudicial, pues conlleva a su acumulación.

Los pasos principales de la síntesis de colesterol son:

1. El acetil-CoA se convierte en mevalonato: la ingesta de ácidos grasos saturados de cadena larga produce hipercolesterolemia.
2. El mevalonato se convierte en escualeno mediante reacciones sucesivas de transferencia de grupos prenilo.
3. El escualeno se transforma en lanosterol.
4. El lanosterol se convierte en colesterol en unas 21 etapas sucesivas.

El colesterol, en el interior de la célula, se almacena en forma de éster de colesterol, esta reacción la cataliza la enzima ACAT.

Cada célula tiene un número elevado de receptores de LDL, pero cuando la célula se ha abastecido de colesterol, baja en picado el número de receptores de LDL (por inhibición de su síntesis a cargo de la HMG-CoA reductasa) y como consecuencia habrá un aumento de LDL en el plasma, con el consiguiente incremento del colesterol plasmático.

Este efecto, es especialmente marcado en el hígado, donde la afluencia de colesterol es especialmente alta, pues absorbe aproximadamente el 75% del colesterol nuevo. Este porcentaje será mermado por la reducción de receptores de LDL, inducida por el colesterol de la dieta, con el consiguiente aumento del nivel de colesterol en el plasma.

COMPOSICIÓN DE  LA CARNE.

La carne esta formada por un 60% de agua, de la cual el 5% es agua libre. A pesar del alto contenido en agua, esta se encuentra enlazada fundamentalmente a proteínas que hacen que tenga un aspecto sólido. Hay tres tipos de agua: agua fija, moléculas de agua enlazadas a proteínas por enlaces químicos (4 %); agua unida por fuerzas electrostáticas, puentes de hidrogeno y fuerzas de Van der Waals (20 %); agua libre y moléculas de agua atrapadas en la estructura que forma la carne. Los tratamientos de cocción o salazón, hacen que el agua ligada a las proteínas se pierda.

Las fibras musculares están asociadas en forma de ejes de fibras. Un conjunto de estos ejes, constituye el músculo. Esta formada por una membrana celular que es el Sarcolema de naturaleza lipoproteica y un citoplasma que sería el sarcoplasma. El sarcoplasma contiene: agua, gotas de lípidos, colágeno, aminoácidos, péptidos, encimas, proteínas (mioglobina). Contiene también diferentes orgánulos: núcleos, mitocondrias, aparato de Golgi, retículo sarcoplásmico, lisosomas, miofibrillas que son unos elementos intracelulares alargados de 1-2 micras de diámetro dispuestas paralelamente al eje mayor de la fibra muscular, contienen 1000 a 3000 miofibrillas. 

Al microscopio electrónico se observan bandas tipo A (oscuras, anisótropas); tipo I (claras, isótropas); ambas dispuestas de forma alterna.
La banda A está constituida por los filamentos gruesos solapados en sus extremos con el filamento fino que se continúan para constituir la banda I. La zona central de la banda A: zona H es un poco más clara ya que corresponde a la zona donde no hay solapamiento de filamentos gruesos y finos. En esta zona se observa una línea un poco más oscura: línea M. La banda I contiene una línea o disco Z un poco más oscura.

La membrana que recubre la fibra muscular se llama endomisio, la membrana que recubre el eje de fibras se llama perimisio y la membrana que recubre el músculo se denomina epimisio.

La grasa que acompaña al colágeno y al contenido en la célula muscular, es grasa invisible (1,5%). Y también puede ser visible (15%). Los lípidos de la carne, son grasa de reserva y suelen ser triglicéridos, formados por ácidos grasos de cadena larga, de los que destacan el ácido palmítico, ácido esteárico, ácido láurico, mirístico y aráquico. También hay ácidos grasos insaturados como el ácido oleico.

En la porción insaponificable de la grasa hay vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y colesterol.

Los glúcidos, se encuentran en un porcentaje menor al 1%, en forma de glucógeno. El que haya mas o menos glucosa, es importante para la bajada del pH después de la muerte del animal.

La mayor parte de la carne, se compone de proteínas. Se clasifican en:

• Proteínas del interior de la célula.

1. Miofibrilares (50%). Responsables del aspecto estriado de la carne. Las principales son la actina y la miosina, que constituyen el sarcómero. Esta constituido por filamentos proteicos y la interacción entre estos filamentos de proteína provoca la contracción muscular. La troponina y tropomiosina, son las proteínas responsables de la regulación muscular.

2. Sarcoplasmáticas. Proteínas globulares de carácter enzimático.
   1. Hay enzimas responsables de la glucólisis anaerobia y aerobia y de la maduración de la carne.

2. Mioglobina. Proteína globular responsable del color de la carne. Su función es la captación de oxigeno que le llega de la sangre ligada a la hemoglobina. El color rojo de la carne se debe al grupo hemo. La diferencia de coloración de las carnes es por la concentración de mioglobina, aumentando con la edad del animal.

3. Proteínas extracelulares. Implicadas en las membranas exteriores. Dan coherencia entre células y constituyen los tendones.
   1. Elastina. Constituye los vasos sanguíneos.
   2. Colágeno. Constituye los tendones. Responsable de la dureza de la carne. Es rica en prolina e hidroxiprolina y glicina, pero presenta déficit en otros aminoácidos esenciales.

Las sales minerales que contiene la carne son fundamentalmente sales de fosfato, cationes, sodio, potasio, magnesio, cinc, calcio.

COMPOSICIÓN DEL PESCADO.

El pescado se compone de un 70-80% de agua. Por regla general dentro de cada especie, existe relación inversa entre el contenido en grasa y el contenido en agua, de forma que el contenido en agua y el contenido en grasa supone el 80 %. El agua forma una solución que no congela a 0º (ya que contiene sustancias disueltas que disminuyen la temperatura de congelación y condicionan la formación de cristales). El agua queda retenida por fuerzas físicas y químicas. En general cuesta mucho quitar el agua, especialmente en el pescado fresco siendo preciso someterlo a altas presiones.

La cantidad de grasa varia entre 0,1 y 25%, esta es grasa invisible. La variación en la cantidad de grasa, sirve para clasificar los pescados en:

• Pescado blanco o magro. Contiene de un 0,1 a un 1% de lípidos. Aquí se encuentran la merluza, lenguado, bacalao, etc.
• Pescado azul o graso. Contiene hasta un 25% de grasa. Estos son el atún, salmón, angulas, etc.

La composición de la grasa varía cuantitativamente y cualitativamente. Son fundamentalmente triglicéridos cuyos ácidos grasos representan un porcentaje alto (18 átomos de carbono poliinsaturados).

No es frecuente la presencia de ácido linoleico, ácido linolénico y araquidónico. No representa ningún inconveniente ya que a partir de las estructuras poliinsaturadas el organismo puede sintetizar ácidos grasos esenciales. También hay fosfolípidos, esfingolípidos y esteroles. En ocasiones la grasa se acompaña de hidrocarburos: escualeno, pristano, zameno,... También contiene ácidos grasos saturados como mirístico, palmitito y esteárico.

Debido al alto grado de insaturación y al déficit de vitamina E, los pescados azules son fácilmente oxidables.

Con respecto a los glúcidos, el glucógeno que contiene el músculo del pescado, es menor al de la carne 0,05-0,2%. Por lo que cuando el animal muere, se genera menos ácido láctico y el pH no disminuye tanto. El pH, al ser más alto, es más fácil que aparezcan microorganismos.

La composición proteica depende de la manipulación desde el momento de su captura 17-20%. También podemos encontrar un cierto contenido en aminoácidos libres. Para algunos autores el conjunto de aminoácidos libres es característico de cada especie y juegan un papel importante en las características organolépticas y en la estabilidad del pescado.

Los aniones de los ácidos grasos juegan un papel importante en la estabilización de las proteínas musculares previniendo la ruptura de los puentes de hidrógeno, suponiendo esto un mecanismo de protección frente a la desnaturalización por tratamiento térmico (calor o congelación).

La fracción nitrogenada del pescado se compone de: 

1- Fracción proteica. Clasificándose en:

     -Proteínas del estroma. 5-10%. El músculo del pescado contiene menos colágeno, por lo que es más tierno.

     -Proteínas miofibrilares. 75%. Actina, miosina, troponina y tropomiosina.

     -Proteínas sarcoplasmáticas. 20%. La cantidad es menor, lo que explica que el color del pescado sea mas claro que el de la carne. La concentración de mioglobina es diferente entre las especies. Las que son ricas en grasa, contienen más mioglobina y viceversa.

2- Fracción nitrogenada soluble. Representa un 10-30% del total de aporte nitrogenado. Esta fracción es importante porque desarrolla características organolépticas y es un buen sustrato para alteraciones microbiológicas. En esta porción encontramos:

     -Aminoácidos libres. Representan diferente patrón, dependiendo de la especie de la que se trate. Esta porción de aminoácidos, si es alta, hace que el pescado sea más sabroso. Los responsables del sabor del pescado son los nucleótidos y la porción aminoacida libre.

En los pescados con el esqueleto cartilaginoso, la porción nitrogenada soluble, corresponde a la urea. La cual se descompone rápidamente por la acción de las ureasas liberadas por los microorganismos y se libera NH₃, por lo que van a desprender un olor a picante.

     -Dipéptidos. Formados por una molécula de histidina y ß-alanina. Los péptidos, permiten diferenciar la carne de las distintas especies.

     -Óxidos de aminas y aminas. Son los compuestos de carácter básico y hacen que el pH del pescado sea más alto y más fácil de invadir por los organismos.

El pescado de aguas saladas, contiene oxil de trimetilamina. Cuando el animal esta muerto, produce una serie de transformaciones que generan trimetilamina y dimetilamina. Estos compuestos son indicadores de la contaminación microbiana e informan si el pescado ha estado congelado o si esta alterado.

     -ATP y sus derivados. Cuando el animal muere, las enzimas del pescado hidrolizan el ATP perdiéndose fosfato. A lo largo del tiempo se va convirtiendo en ATP, ADP, AMP y se pierde NH₃ y finalmente queda IMP (inosin monofosfato) que después deriva a inopina, que contiene una base xántica y azúcar. La liberación de azúcar dará lugar a hipoxantina, que informa de posibles alteraciones del pescado.

Mientras hay IMP, el pescado tiene buen sabor. Cuando aparece la hipoxantina, empieza a tener un sabor amargo.

El contenido de minerales es del 1%, donde se encuentra fundamentalmente sales de fosfato, cationes, sodio, potasio, magnesio, cinc, calcio. Se encuentran en las espinas y en la piel, pero también en el músculo. La cantidad de hierro es mas baja que en la carne porque hay menos mioglobina.

Las vitaminas también se encuentran en un 1%, y la más importante es la vitamina B. los crustáceos y mariscos, son más ricos en esta vitamina que los pescados. También hay más vitaminas como la E y K.

La adenosina trifosfato ó ATP, es la moneda de cambio utilizada para el trabajo celular. La energía para la contracción muscular se obtiene al romperse el ATP en adenosina difosfato ó ADP y en fosfato inorgánico Pi. Disponemos también en el músculo de fosfocreatina CP, la cual puede ser utilizada para la resíntesis del ATP.

ATP--> ADP + Pi

CP--> C + Pi             Pi +ADP--> ATP

La demanda energética en el músculo durante un sprint de alta intensidad puede ser de hasta 120 veces superior a la de reposo, y en actividades de larga duración, como la maratón o el esquí nórdico, necesitamos una producción de energía 20 ó 30 veces superior. Las vías que nos proporcionan la resíntesis del ATP, son tres:

1- Vía anaeróbica aláctica.

2- Vía anaeróbica láctica.

3- Vía aeróbica.

VÍA ANAERÓBICA ALÁCTICA:

Cuando el ATP es escindido en ADP + P, en la contracción muscular, instantáneamente el ATP es resintetizado a expensas del CP (fosfato de creatina) que se encuentra almacenado en las fibras musculares.
Esta resíntesis es especialmente importante cuando el ejercicio es fuerte, es decir, corta duración y alta intensidad, como por ejemplo la carrera de velocidad.

Se realiza al comienzo de una actividad (transición de reposo a esfuerzo).
Desde un nivel de ejercicio menos intenso a otro más vigoroso.
En ejercicios de alta intensidad y corta duración.

 
Su duración, no es superior a los 10 segundos por agotamiento de las reservas.

VÍA ANAERÓBICA LÁCTICA:

 
Consiste en la transformación en el citosol de la célula y sin oxígeno del Glucógeno o la Glucosa en Piruvato. La glucosa puede pasar de la sangre al interior celular o ser hidrolizada del glucógeno almacenado en la célula muscular (glucogenolisis) para transformarse en ácido láctico.

El ATP se sintetiza a nivel muscular por glicólisis o glucogenolisis, produciendo moléculas de acido láctico. Este sistema trabaja cuando los ejercicios son de alta intensidad con un bajo aporte de oxigeno y cuando las necesidades del ejercicio superan la capacidad de la vía aerobia. Puede producir energía durante 90-120 segundos, luego la acumulación de acido láctico, asociada con el ion hidrogeno H+, inhiben la glucólisis y aparece la fatiga muscular. Dependen de esta vía las actividades de alta intensidad con duraciones entre los 20 y 120 segundos, como deportes como 200-400-800 metros lisos o los 100-200 metros en natación.

VÍA AERÓBICA:

Utiliza el oxigeno para la degradación de la glucosa a piruvato y de este a CO2 y agua, mediante el ciclo del acido tricarboxílico y la cadena de electrones. Durante las dos primeras horas de ejercicio, la fuente principal de glucosa son las reservas de glicógeno muscular. Este es el sistema que libera mayor número de ATP. A diferencia de la vía anaeróbica láctica, esta puede utilizar el glicógeno, las grasas y las proteínas. El consumo máximo de oxigeno (VO2 max) nos indica hasta donde llega la capacidad del individuo de consumir oxigeno y requiere una buena ventilación con una correcta oxigenación de la sangre, un buen funcionamiento del sistema cardiovascular y una adecuada utilización del oxígeno en la celula muscular. 

La división aeróbica de la glucosa produce 19 veces más ATP que la anaeróbica. En la glucólisis anaeróbica se producen 2 ATP, mientras que en la aeróbica 38. En consecuencia, una molécula de glucosa produce en su oxidación completa 36 ATP. Cuando el suministro de oxígeno es abundante y los músculos no están trabajando intensamente, la transformación del glucógeno o de la glucosa comienza como en la glucólisis anaeróbica, pero las moléculas de ácido pirúvico no se convierten en ácido láctico, sino que pasan del citosol a las mitocondrias, donde una serie de reacciones hacen posible la formación de Acetil CoA, que es el iniciador del Ciclo de Krebs (Ciclo del Ácido Cítrico).

En la glucólisis, cada molécula de glucosa degradada da lugar a 2 moléculas de Ácido Pirúvico, 2 NADH y 2 ATP. En el sistema piruvato deshidrogenasa y en el ciclo de Krebs se producen 1 GTP (equivale a 1 ATP), 4 NADH y 1 FADH2 por cada molécula de ácido pirúvico. Las coenzimas reducidas mencionadas pueden ingresar en la cadena respiratoria e inducir la fosforilación oxidativa y la formación de ATP.
Como el ATP almacena, aproximadamente, una energía de 7 kcal/mol, la degradación de 1 mol de glucosa (180 gramos) da un rendimiento energético de 266 kcal. La operación es la siguiente: 38 moles de ATP x 7 kcal/mol ATP = 266 kcal.

  
La degradación intracelular de las grasas, fundamentalmente por hidrólisis, de los lípidos da lugar a ácidos grasos.

En el citoplasma celular: Ácido graso + Coenzima A Acil-CoA. Para atravesar la membrana mitocondrial precisa de un transportador llamado Carnitina.

 
En el interior de la mitocondria, el Acil-CoA sufre una serie de reacciones conocidas colectivamente como beta-oxidación. Como resultado de estas reacciones los ácidos grasos van perdiendo fragmentos de dos carbonos (acetil-CoA). El fragmento Acetilo de dicho Acetil-CoA se oxida por completo a CO2 y agua, en presencia de O2, en el Ciclo de Krebs para producir ATP.

El gran problema radica en que si está aumentada la beta-oxidación no se puede oxidar toda la Acetil-CoA y se producen Cuerpos Cetónicos. Debido al carácter ácido de éstos, la cetosis es una causa de acidosis metabólica, que puede tener consecuencias muy graves.

Dependen de esta vía las actividades de duración superiores a 3 minutos, como por ejemplo caminar, nadar, correr, fútbol, tenis, etc.  

Es bien conocida la importancia de una dieta rica en carbohidratos para asegurar los depósitos de glucógeno musculares y hepatico.

Los deportistas requieren una dieta con un 55-60% del aporte calórico a base de carbohidratos. En los deportes de resistencia  o fondo, este porcentaje se eleva hasta un 65-75%. El cansancio y los signos de sobreentrenamiento se acentúan cunado los deportitos de glucógeno no son suficientes.

Se aconseja que el nivel de glúcidos no supere el 55%, debido a que:

• Si se eleva demasiado la ración de glúcidos, acarrea desarreglos digestivos como meteorismo, estreñimiento, cólicos, etc…, provocados por la lentitud de la digestión y de la absorción de dicha ración. Una proporción demasiado elevada de glúcidos, llega al colon donde fermenta. Cuando el suministro de glúcidos es muy elevado, el hígado no puede metabolizar todo ese azúcar, por lo que, momentáneamente, la glucosa pasa a la orina hasta que se reestablece el equilibrio.

• Disminuye el apetito, lo que lleva consigo desequilibrios alimenticios importantes, porque el individuo saturado de azúcar, carece a apetito para otras categorías de alimentos. De tal forma, que los regímenes hiperglucídicos acarrean una insuficiencia protídica y lipídica.

• Los alimentos ricos en glúcidos son generalmente pobres en calcio y llevan consigo una modificación del medio bucal, favoreciendo la acidez, lo que es una de las causas de la caries dental.

• Aunque satisfagan rápidamente el apetito, los regimenes ricos en glúcidos superan fácilmente las 3000 ó 3500 calorías, originando un aumento de peso. Experimentalmente, esto se puede comprobar con los animales domésticos a los que se engorda a base de harinas.

• Se aprecia una carencia de vitamina B1. Esta vitamina, aumenta los niveles de ácido láctico en sangre.

Son mejores las comidas formadas de carbohidratos complejos que en azucares refinados, son más ricas en vitaminas, minerales y fibra y tienen menor contenido en  grasas. Sin en cambio, los glúcidos complejos producen un menor nivel de glucemia y niveles de insulina más bajos. La dieta pre-ejercicio debe ser relativamente ligera, unas 300 kcal, a base de alimentos ricos en glúcidos y bajos en fibra y proteínas. Una ingesta de 2-3 horas antes del ejercicio, es suficiente para realizar un completo vaciado gástrico y minimizar las molestias gastrointestinales.

El tiempo entre la comida y el ejercicio es causa de controversia, en la literatura encontramos diferentes intervalos y en resumen, recomiendan no ingerir alimentos y bebidas entre 1hora y 15 minutos antes del ejercicio. Se justifican en la reacción de la insulina que estos alimentos producen y su consecuente reducción de los niveles de glucosa circulante.

Podemos observar que la ingestión de 50 gramos de glucosa en ayunas lleva consigo unas variaciones en los niveles de glucemia, estos son:

Con un nivel basal de 0,8 gramos.

► Al cabo de media hora sube a 1,2 gramos.

► Al cabo de una hora, se encuentra alrededor de 1,5 gramos.

► Al cabo de una hora y media, está por debajo de 1 gramo.

► Al cabo de 2-3 horas vuelve a ser normal, es decir, 0,8 gramos.

Se debe tener en cuenta que esto es muy sistemático y que existen variaciones fisiológicas. Por ejemplo, la hiperglucemia secundaria provocada por la ingestión de azúcar, puede ser más o menos baja y el tiempo de vuelta a la normalidad más o menos largo.

En los últimos estudios, relacionan una ingesta de carbohidratos previa al ejercicio con un incremento del nivel de glucosa circulante, el cual se produce habitualmente al inicio de toda actividad física, acompañado de un aumento de insulina. Parece que estos glúcidos pre-ejercicio servirán para mantener las reservas hepaticas, pero no parecen afectar a los depósitos de glucógeno muscular.

Un trabajo muestra como unos ciclistas pueden rodar un promedio de 13 minutos más después de tomar 1 gramos de glucosa/Kg. de peso, 45 minutos antes de iniciar un test en el cual deben pedalear hasta desfallecer.

Otro estudio, muestra una mejoría de un 10% en la potencia desarrollada durante un test de ciclismo, en este caso, al tomar una barrita rica en glúcidos 5 minutos antes de empezar.

El tercer estudio, mostró una mejoría de 12,5% en un test de ciclismo de 90 minutos rodando a un 70% del VO2 max, seguidos de una prueba ciclista cronometrada de 45 minutos, administrando una solución de glúcidos 60 minutos antes del ejercicio. En comparación con el placebo, la ingesta de carbohidratos conlleva una mayor aparición de insulina y un menor nivel de grasas libres, junto con un aumento del 12% en la oxidación de la glucosa. No siempre se han obtenido buenos resultados con la ingesta de glucosa previa al ejercicio, existe una susceptibilidad y sensibilidad individual que obliga a cada deportista a probar los suplementos antes de usarlos en competición.

Se ha sugerido que la fructosa presenta ventajas respecto a la glucosa como hidrato de carbono antes del ejercicio. Diversos estudios, demuestran que no existen diferencias, sino una serie de inconvenientes como calambres, diarreas con el uso de la fructosa, incluso a dosis moderadas, 50 gramos.

Experimentaciones recientes, han intentado comparar alimentos con diferente indice glucémico. En un estudio con ciclistas, se les administró una hora antes de rodar hasta la extenuación, una comida de bajo índice, lentejas, y otra de alto índice glucémico, glucosa y patatas. Las lentejas dieron un menor nivel de glucemia e insulina, mayor cantidad de grasas libres y menor oxidación de carbohidratos, pero su resistencia física osciló entre 9 y 20 minutos mayor que el grupo de la glucosa y patatas. La explicación a este caso fue que la menor producción de insulina en la comida de bajo índice, permitió mantener un nivel más alto de glucosa en plasma y de grasas libres.

Los carbohidratos pueden ser administrados de forma sólida o liquida, a una dosis recomendada entre 1-5 g/k.o. de peso, según la hora de la ingesta. La cantidad de carbohidratos debe reducirse a medida que se acerca la hora de realizar el ejercicio, para evitar molestias gastrointestinales. Las presentaciones liquidas, se toleran mejor, ya que presentan un vaciamiento gástrico más rápido.

Si el agotamiento del glucógeno muscular reduce la resistencia y favorece la fatiga, llenar al máximo los depósitos antes del ejercicio, es una buena medida de prevención de problemas y de mejora del rendimiento en las actividades de duración superior a 90 minutos.

El método clásico de sobrecarga de carbohidratos, pasaba por una fase de vaciado con poco aporte de glúcidos, lo cual interfería con el programa de entrenamiento y alteraba el carácter del deportista. Actualmente, se propone una reducción moderada del aporte de glúcidos, no menor al 50% del total de las calorías diarias, entre el sexto y el tercer día previos a la competición, los últimos tres días se incrementa la ingesta de glúcidos hasta un 70% del total de calorías diarias. Esta sobrecarga de hidratos de carbono, normalmente se realiza mediante pastas, arroz y pan, y puede causar molestias gastrointestinales. Esto se puede evitar, realizando la sobrecarga de glucosa combinando las comidas habituales con bebidas ricas en hidratos de carbono y con tentempiés entre las comidas. La sobrecarga de glucosa, aporta un acúmulo de líquido, 3 gramos de agua por cada gramo extra de glucógeno, por lo que su uso en actividades de duración menor a 90 minutos, conlleva más inconvenientes que ventajas, como por ejemplo pesadez, entumecimiento y calambres.

Durante la realización de un ejercicio físico de larga duración, de tipo aeróbico, el músculo recurre a la degradación oxidativa de los substratos energéticos como procedimiento para obtener la energía que necesita. Los compuestos utilizados fundamentalmente para tal fin son la glucosa y los ácidos grasos a partir de los cuales se generan los elementos reductores que, en combinación con el oxigeno, permitirán liberar la energía necesaria para la regeneración del ATP utilizado por el músculo.

A igualdad de masa, los ácidos grasos aportan mayor cantidad de energía que la glucosa. Por cada mol o molécula gramo de sustancia, el ácido palmítico libera 2436 kcal y permite generar 129 moles de ATP (con un rendimiento energético de un 40% aprox.), mientras que un mol de glucosa, aporta solamente 648 kcal dando lugar a la formación de 38 moles de ATP.

Tanto en un caso como en el otro, la célula debe disponer de oxigeno en cantidad suficiente para permitir la oxidación de los correspondientes sustratos. Por cada mol de ácido palmítico que se oxida, se necesitan 23 moles (515,2 litros) de oxigeno y por cada gramo de ácido graso que se quema, se requieren 2 litros de oxigeno. Por lo tanto, por cada litro de oxigeno consumido, se pueden sintetizar 0,25 moles de ATP.

Si consideramos las reservas de ácidos grasos presentes en forma de triglicéridos en el tejido adiposo y en otros tejidos, comprobaremos que la reserva energética es considerablemente superior

TRIGLICÉRIDOS DEL TEJIDO ADIPOSO      10.000-20.000 gramos.

TRIGLICÉRIDOS DEL PLASMA                     7,5 gramos.

Si tenemos en cuenta que por cada gramo de grasa se liberan 9 Kcal, podemos comprobar como una persona normal dispone de unas reservas del orden de 90.000 a 180.000 Kcal y una capacidad de síntesis de ATP a partir de la oxidación de los ácidos grasos del orden de 5.000 a 10.000 moles de ATP.

En cualquier caso, la capacidad de este sistema es unas cien veces superior a la de los hidratos de carbono, lo que significa que la calidad de energía disponible a partir de la oxidación de este tipo de sustrato es prácticamente ilimitada.

Un atleta que corre una maratón consume energía a un ritmo de aproximadamente 20 Kcal/min, con una media de 16,8 Km/h. Admitiendo que complete la prueba en dos horas y media, gasta alrededor de unas 3.000 Kcal. Esta calidad de energía es la que almacenan 350 gramos de tejido adiposo, por lo que el atleta reducirá al menos medio kilogramo de sus reservas de grasa.

De manera similar, un individuo que camina a una velocidad de 4-5 km/h, gasta de 4-5 Kcal por minuto, con un peso medio de 70 kg. Así, su consumo será de 240-300 Kcal a la hora. En el supuesto de que caminara un día y medio sin parar, consumiría un kilogramo de sus reservas de grasa.

Se estima que en una prueba de esquí de fondo, donde se utiliza una mayor masa muscular, la cantidad total de energía gastada es de 8.500 Kcal, para un recorrido de 90 kilómetros, con una reducción de 1 Kg. en las reservas de masa adiposa.

En conjunto, puede comprobarse como las reservas de energía en forma de lípidos son extraordinarias. No existe, por tanto, problema o limitación alguna en cuanto a la cantidad total de ácidos grasos disponibles en el organismo. La limitación está en la cantidad disponible por unidad de tiempo por parte de las células musculares en actividad.

Si los ácidos grasos pueden ser oxidados de manera eficiente, se puede ahorrar parte del glucógeno y de la glucosa, fundamental para el funcionamiento de un conjunto de células que son esenciales para el mantenimiento del organismo, como el sistema nervioso, celulas de la sangre, etc. y de particular importancia para el propio ejercicio físico, ya que permiten mantener el ritmo del esfuerzo dentro de valores superiores a los que posibilita la oxidación de los ácidos grasos aisladamente durante un intervalo de tiempo más prolongado.

Existen varios procesos que condicionan el ritmo con el que pueden ser oxidados los ácidos grasos por parte de la célula muscular, algunos de los cuales pueden ser modificados por medio del entrenamiento y/o por medio de manipulaciones dietéticas.

La cantidad de ácidos grasos liberados por unidad de tiempo a partir de los triglicéridos de tejido adiposo está condicionada por la actividad de la lipasa tisular, que esta bajo control hormonal. Las hormonas, o factores, que influyen sobre la actividad lipolítica del tejido adiposo actúan modificando la concentración de un segundo mensajero, el AMP cíclico, el cual inicia una serie de reacciones, en cascada, que dan lugar a la formación de una considerable cantidad de enzima activa.

En el hombre, la liberación de ácidos grasos y su movilización a partir del tejido adiposo está bajo control de la vertiente simpática del sistema nervioso vegetativo. Así, tanto durante la realización de un ejercicio físico como en situación de reposo, el grado de actividad lipolítica aumenta por acción de los agonistas o estimulantes de los receptores beta y se halla reducido por efecto de los antagonistas o beta-bloqueantes, así como por la activación de receptores adrenérgicos de tipo alfa.

Después de la interacción, y estimulación, de los receptores adrenérgicos se envían señales a través de un sistema de proteínas, estimuladoras (Gs) o inhibidoras (Gi), que activan o inhiben, respectivamente, al sistema de la adenilciclasa, ubicado en la membrana del adipocito. El incremento producido en los niveles o la concentración del AMP cíclico, generando a través de la actividad adenilciclasa, da lugar a la activación de un sistema de proteína-quinasa, que provocando la fosforilación de la lipasa tisular hormonodependiente que, de esta manera, adopta su forma activa. Una vez adquirida su capacidad lipolítica, la enzima hidroliza los enlaces ester situados en las posiciones periféricas del triglicérido (1,3) mientras que el ácido graso situado en posición 2, es liberado gracias al concurso de una monoglicérido lipasa, que aparentemente no es limitante para la hidrólisis de los triglicéridos.

Una vez liberados los ácidos grasos, el glicerol, con el cual se hallaban unidos, difunde hacia el espacio extracelular y es transportado por la sangre hasta el hígado donde es aprovechado en el proceso de neoformación de la glucosa. Los ácidos grasos también pasan por difusión a la sangre, donde se unen a la albúmina y son distribuidos por los diferentes órganos y tejidos.

Una cierta proporción de ácidos grasos es re-esterificada en el mismo adipocito para formar de nuevo triglicéridos. El proceso de re-esterificación depende de la presencia de glucosa, transferida desde el espacio intersticial al interior del adipocito gracias a la acción de la insulina. Este proceso es muy poco activo en situación de estrés o durante la realización de ejercicio físico, por lo que, probablemente, la mayor parte de los ácidos grasos liberados son captados por la albúmina y transportados por el plasma hasta los diferentes tejidos que los incorporan en función del grado de utilización que hacen de los mismos.

Además de la estimulación de los receptores adrenérgicos (beta), fundamentalmente por la noradrenalina, otros factores intervienen en el proceso de movilización de los ácidos grasos. Las hormonas esteroideas parecen estar implicadas en la síntesis de los receptores adrenérgicos, situados en la membrana del adipocito. Por otra parte, se ha involucrado también a la hormona del crecimiento (GH), cuyos niveles en plasma se incrementan durante en ejercicio físico en la especie humana. No obstante, la concentración de la hormona del crecimiento alcanza un máximo, y luego se reduce a valores inferiores, antes de que los ácidos grasos alcancen sus valores más altos en el plasma.

Por otra parte, los ácidos grasos y la hormona del crecimiento no experimentan cambios notables en su concentración en el plasma cuando los sujetos ingieren glucosa durante el ejercicio. Todo ello, hace pensar que, posiblemente la hormona del crecimiento actúa solamente facilitando la acción de las catecolaminas, probablemente estimulando la síntesis de proteínas.

El nivel del ácido láctico en sangre, es otro de los factores que pueden afectar a la movilización de los ácidos grasos a partir del tejido adiposo. El ácido láctico retarda o reduce la movilización de ácidos grasos en la especie humana tanto más cuanto más se eleva su concentración en el plasma. Durante la realización de un ejercicio de moderada intensidad y de larga duración, en el medio del cual, se realizaron series cortas de trabajo máximo con los brazos, se observó un aumento notable de la concentración de lactato en el plasma, con una inhibición simultanea en la liberación de ácidos grasos por parte del tejido adiposo. Estos hechos sugieren que el lactato actúa suministrando el esqueleto hidrocarbonato necesario para la formación de alfa-glicerofosfato que utiliza la célula adiposa para la re-esterificación de los ácidos grasos. El efecto del lactato radicaría, no solo en la inhibición del proceso lipolítico, sino también en el de retardar o reducir la proporción de ácidos grasos que pasan desde la célula al espacio extracelular.

En reposo, un individuo normal presenta una concentración de ácidos grasos en el plasma de alrededor de 0,3 mM/L. Al comienzo de un ejercicio físico se produce una reducción en la concentración de los ácidos grasos del plasma, que va seguida de una progresiva elevación a medida que prosigue el ejercicio. La reducción inicial de los ácidos grasos, ha sido atribuida a un desequilibrio entre la captación periférica y la movilización a partir del tejido adiposo. Debido en parte, a un incremento en el flujo de sangre, los músculos en actividad captan mayor cantidad de ácidos grasos, mientras que la movilización a partir del tejido adiposo no se incrementa, de momento en el mismo grado debido a la inercia de los sistemas de activación de lipólisis y de liberación a partir del tejido adiposo.

Durante la realización de un ejercicio de baja o moderada intensidad, la lipólisis se activa de tal manera que, a los 20 minutos de la realización del ejercicio, la entrada, o el vertido de ácidos grasos al plasma, supera a la captación y utilización de los tejidos periféricos, fundamentalmente los músculos y se produce un incremento progresivo en la concentración de dicho tipo de compuestos en el plasma.

Durante la realización de un ejercicio prolongado, la concentración de ácidos grasos en el plasma puede llegar al ser del orden de 2 mM/L, valor que se acerca al máximo que puede aceptar la albúmina para su transporte por el plasma. Dicha elevación en el nivel de ácidos grasos, se produce tanto durante la realización de un ejercicio ligero de larga duración, como durante la ejecución de un ejercicio intenso, hasta un 70% VO2max.

La utilización de los ácidos grasos y de la glucosa esta en relación con la intensidad del esfuerzo físico realizado. Durante la realización de un ejercicio aeróbico intenso, 75% VO2max, el glucógeno constituye una fuente indispensable de energía. Sin embargo, cuando las reservas de glicógeno se encuentran reducidas, el ejercicio todavía puede continuar a un nivel más o menos alto, a un 60% VO2max, si se asegura un adecuado suministro de ácidos grasos al músculo que está trabajando. Estos datos indican que, a través de la oxidación de los ácidos grasos, puede ser suministrada la casi totalidad de la energía necesaria para el músculo en actividad durante un ejercicio de intensidad ligera-moderada.

Los ácidos grasos inhiben la captación de la glucosa, la glucólisis y la glucogenolisis por parte de la célula miocárdica. Un estudio realizado por RANDLE, propone que es la cantidad de ácidos grasos disponibles por parte de la célula, lo que determina el grado de inhibición o reducción en la utilización de los hidratos de carbono. En este contexto, es interesante señalar que una mayor disponibilidad de ácidos grasos determina una reducción en la utilización de los hidratos de carbono por parte del músculo esquelético en la rata durante el ejercicio.

Aparte de los ácidos grasos no esterificados, el músculo puede disponer de ácidos grasos almacenados en forma de triglicéridos, de los cuales podemos diferenciar dos tipos de procedencias. Una parte es transportada en el plasma por las lipoproteínas de baja densidad (VLDL) y en el periodo post-prandial, por los quilomicrones. Y otra parte presente en el interior de la propia célula muscular.

Hay tres tipos de lípidos que el músculo utiliza para la producción de energía, estos son:

1- ÁCIDOS GRASOS no esterificados. Se encuentran en el tejido adiposo, en el plasma y en el músculo. Componen el 50% de los ácidos grasos oxidados.

2- TRIGLICÉRIDOS de la célula muscular. Se encuentran en las células adiposas y en la grasa intersticial. Son gotitas flotantes en el citosol y partículas ligadas a membranas. Componen el otro 50% de los ácidos grasos oxidados.

3- TRIGLICÉRIDOS transportados por las lipoproteínas.

Los ácidos grasos no esterificados, procedentes del tejido adiposo y transportados por el plasma en asociación con la albúmina, constituyen una fuente importante de energía para el músculo cuando está trabajando. Estudios realizados, determinando el recambio del palmitato C14, han puesto de manifiesto que alrededor del 50% de los ácidos grasos oxidados por el músculo en ejercicio procede del pasma.

Por otra parte, el músculo esquelético contiene gotitas lipídicas que podrían aportar el 50% de los ácidos grasos oxidados durante la realización de un ejercicio físico. En el miocardio, aparte de las gotitas lipídicas, existen partículas ligadas a membranas, así como vacuolas repletas de grasa, además de células grasas intersticiales.

Los individuos entrenados en ejercicio de fondo, utilizan u oxidan principalmente más grasa y menos hidratos de carbono, para cualquier nivel de actividad del músculo, que en el caso de los individuos no entrenados. Un estudio realizado por HURLEY, ha puesto de manifiesto que la mayor utilización de ácidos grasos por parte del músculo entrenado está canalizada a través de una mayor lipólisis de los triglicéridos del músculo. La mayor capacidad de oxidación de los ácidos grasos en el entrenamiento guarda relación con un incremento adaptativo en la dotación enzimática mitocondrial del músculo implicada en la oxidación de los mismos.

Una tercera fuente de ácidos grasos para la actividad contráctil del músculo la constituyen los triglicéridos del plasma, transportados en forma de lipoproteínas de muy baja densidad.

Para que los ácidos grasos puedan ser utilizados como sustrato energético durante un ejercicio físico, no basta con que lleguen en cantidad suficiente al músculo, procedentes de las reservas del tejido adiposo u obtenidos a partir del triglicéridos circulantes con las lipoproteínas del plasma, sino que es necesario que dicho grupo de compuestos sean adecuadamente activados y transferidos al interior de las mitocondrias.

Los ácidos grasos son activados por medio de un acetil-coA sintetasa, con formación de un complejo con el coenzima A por medio de un enlace de alto nivel energético entre el grupo carbonilo del ácido graso y el átomo de azufre del último componente del coenzima. La reacción requiere aporte de energía en forma de ATP.

Los aminoácidos con la concentración más alta en plasma y en los tejidos son los no esenciales como la glutamina, glicina y alanina. Entre los aminoácidos esenciales, los de mayor concentración son la lisina, treonina y aminoácidos de cadena ramificada como valina, leucina e isoleucina.

Durante las actividades de resistencia se produce una ruptura de proteínas, con liberación de aminoácidos al grupo libre. Su rol metabólico no está muy claro, los principales aminoácidos involucrados son los de cadena ramificada, la alanina y la glutamina. Nosotros nos centraremos en la función de los aminoácidos esenciales.

Los aminoácidos de cadena ramificada, leucina, valina e isoleucina, pasan del lecho esplácnico (higado e intestinos) a los músculos esqueléticos, con un retorno de la alanina al higado y de la glutamina al intestino.

El movimiento de estos aminoácidos entre los tejidos, sirve para asegurar la presencia de precursores de la síntesis proteica, ayudar a la eliminación de los restos de nitrógeno, proveer sustratos para la gluconeogénesis, mantener los niveles de glutamina y mantener el ciclo de las purinas.

Aalborg y cols, estudiaron a seis hombres no entrenados sobre un cicloergómetro a un 30% de VO2 max. Examinaron las diferencias arterio-venosas en el lecho esplácnico y en la pierna durante 4 horas rodando. Aparte de observar descensos en la glucosa e insulina y aumentos del glucagón y de ácidos grasos libres, también observaron un aumento significativo del flujo de aminoácidos, con liberación de aminoácidos de cadena ramificada desde el lecho esplácnico y un aumento de captación por la musculatura. Mostraron el flujo de aminoácidos de cadena ramificada desde los tejidos viscerales al músculo y el retorno de alanina al higado como precursor de la síntesis de glucosa.

El metabolismo de los aminoácidos durante el ejercicio es similar al observado en periodos de restricción de alimentos o de ayuno. Se produce una liberación de aminoácidos por ruptura de proteínas. Los tejidos con mayor tasa de renovación son los más afectados por esta liberación, el higado y el tejido intestinal presentan las mayores perdidas en poco tiempo. El músculo esquelético, con menor tasa de renovación, responde con menor intensidad, el músculo actúa como fuente de aminoácidos libres en situaciones de ayuno.

El principal centro de degradación de los aminoácidos es el higado, en él se sintetiza la urea para eliminar el nitrógeno. El tejido hepatico contiene numerosos enzimas, incluyendo las aminotransferasas, las cuales separan los grupos alfa-amino en el primer paso de la degradación. Pero el higado contiene muy poca capacidad de degradación de los aminoácidos de cadena ramificada, así que estos son liberados a la circulación sanguínea.

El riñón o el músculo esquelético, contienen una enzima aminotransferasa para los aminoácidos de cadena ramificada y pueden degradarlos. Así, los aminoácidos de cadena ramificada, son transaminados a un ácido alfa-ceto, al cual se le transfiere el grupo alfa-amino hasta alfacetoglutarato (KG), formando glutamato. El glutamato actúa como un importante intermediario en el metabolismo del nitrógeno. Una vez formado el glutamato, su grupo amino puede ser transferido al piruvato para sintetizar alanina o al oxalacetato para sintetiza aspartato.

Los aminoácidos juegan un papel importante en el mantenimiento de la energía en los periodos de alta necesidad o cuando la ingesta no es suficiente. Para analizar esta acción, se han diseñado numerosos estudios, los cuales usan a la leucina y a la alanina como trazadores metabólicos. Estos trabajos establecen cambios en la renovación proteica, aumentos en el flujo de aminoácidos y aumentos en la oxidación de la leucina. Pero no sabemos si podemos generalizar los resultados a los otros aminoácidos y poder modificar las necesidades dietéticas. Los ejercicios de resistencia producen una reducción de la síntesis proteica muscular y una ruptura de proteínas, pero no se sabe si se produce realmente una perdida de aminoácidos o se produce un aumento en la producción de urea durante el ejercicio.

Wolfe y cols, estudiaron el metabolismo de los aminoácidos durante un ejercicio aeróbico usando múltiples trazadores isotópicos. Hallaron una inhibición de la síntesis proteica, un aumento de la oxidación de la leucina y un aumento del flujo de alanina. Estos resultados confirman las conclusiones de los estudios anteriores. Pero, usando mediciones isotópicas directas, no se pudo mostrar el aumento en la síntesis de la urea. Más adelante, usando la lisina, un aminoácido esencial, demostraron que la inhibición de la síntesis proteica era solo la mitad de la estimada por la leucina, 17% contra 48%. Estos datos indicaron que los efectos del ejercicio sobre la leucina no eran aplicables del mismo modo a todos los aminoácidos, y que el incremento de síntesis de urea, solo se produce con la leucina. En un trabajo posterior, estos autores observaron una producción de proteínas en el hígado durante el ejercicio de resistencia. La síntesis de estas proteínas, bajas en contenido de leucina, puede suponer un agrupamiento transitorio para otros aminoácidos liberados por la ruptura de proteínas durante el ejercicio. Se conoce muy poco sobre el papel que juegan la valina y la isoleucina.

Recientemente, unos estudios quisieron definir las condiciones nutricionales y de ejercicio que pueden influir en la oxidación de la leucina. Estudios previos indicaban que esta oxidación aumentaba con altas ingestas de leucina y un esfuerzo agotador.

En el primer trabajo, se examinó el impacto del aporte proteico en la dieta sobre la oxidación de la leucina, durante un trabajo aeróbico. Se organizaron dos grupos de ratas, unas realizaban ejercicio y las otras no. Se les alimentó a unas con una dieta con alto porcentaje en proteínas y a las otras con un porcentaje bajo. Se midió la oxidación de la leucina y la actividad de la enzima cetoácido-deshidrogenasa de cadena ramificada. El grupo de la dieta con alto contenido proteico, mostró un nivel de oxidación de la leucina 2,2 veces superior. La actividad de la enzima deshidrogenasa se incrementó en el hígado, pero no varió en el músculo.

El ejercicio aumentó la oxidación de la leucina en ambos grupos. A nivel muscular, el ejercicio aumentó la actividad del enzima deshidrogenasa. Los efectos de la dieta y el ejercicio no son acumulativos, y el efecto del ejercicio es mínimo sobre el enzima y sobre la oxidación de la leucina en dietas con alto porcentaje proteico. Estos datos demuestran que la oxidación de la leucina responde al ejercicio en función de la ingesta proteica.

En el segundo trabajo, se determinaron los efectos de un entrenamiento prolongado sobre la oxidación de la leucina. Se establecieron dos grupos de animales, unos entrenados y otros no. Todos se alimentaron con un porcentaje adecuado de proteínas, 15%. Tras 20 semanas, el entrenamiento aumentó la cantidad de enzima deshidrogenasa en el músculo y en el hígado.

Con el entrenamiento aumentó la capacidad de oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada pero no de la leucina. En los animales no entrenados, un ejercicio puntual produjo un aumento de la oxidación de la leucina en un 53% e incrementó la actividad del enzima deshidrogenasa tanto en el músculo como en el hígado. En los animales entrenados la respuesta al ejercicio puntual fue mucho menor. La oxidación de la leucina aumentó un 25% y no había cambios en la actividad del enzima deshidrogenasa en el músculo y en el hígado. Estos datos, indican que el entrenamiento aumenta la capacidad enzimática para la oxidación de la leucina, pero reduce el nivel de oxidación en un trabajo específico puntual.

En resumen, el ejercicio aeróbico intenso produce una situación catabólica transitoria. Hay una ruptura de proteínas y una inhibición de la síntesis proteica. La magnitud de esta destrucción depende de la intensidad y de la duración del ejercicio, y produce una liberación de aminoácidos desde los tejidos viscerales y desde el músculo. Esta situación es transitoria y se recupera tas 4-8 horas tras el ejercicio, con un incremento de la síntesis proteica.

La ruptura de las proteínas durante el ejercicio aumenta el flujo y la oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada y de la leucina. Durante el ejercicio, la oxidación de la leucina se produce principalmente en el músculo esquelético. El catabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada en el músculo esquelético requiere la eliminación del grupo amino, el cual estimula la producción de alanina. Se produce u alta liberación de alanina por los músculos durante el ejercicio, la cual es captada por el hígado para la gluconeogénesis y el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre en las actividades de resistencia.

La leucina es el único aminoácido esencial que sirve de sustrato energético durante el ejercicio. La oxidación de la leucina es mayor en sujetos no entrenados. El efecto del ejercicio sobre la oxidación de la leucina es mayor cuando la dieta es baja en aporte proteico.

Se necesitan más estudio para definir el efecto del ejercicio sobre otros aminoácidos esenciales.

Ya desde la antigüedad se ha asociado el consumo de una dieta rica en proteínas con el esfuerzo físico. Aunque malos combustibles, ya que no proporcionan más que 1/8 de la energía total, no por ello tienen las proteínas un papel calórico menos importante, sino que incluso resulta más destacable que el admitido durante mucho tiempo.

De acuerdo con las modernas experiencias realizadas, es necesario admitir actualmente que el trabajo muscular influye sobre el metabolismo proteico. Por lo tanto, son precisos como factor energético muscular. Según un estudio de Sterling, el consumo medio diario alcanza un 7% de la reserva total, unos 250 gramos, que son reemplazados por proteínas consumidas a través de la alimentación.

Es un hecho que las personas que realizan actividad deportiva o un trabajo con gran desgaste físico, consumen una dieta con un mayor porcentaje de proteínas que las personas sedentarias. Sobre esta relación se han establecido dos líneas de investigación. La primera se basa en la creencia habitual de los atletas, de que el ejercicio traumatiza y deshace las proteínas del músculo esquelético, y que para efectuar la reparación del tejido y para la hipertrofia compensatoria, es necesaria una dieta en contenido proteico. La segunda se basa en la idea de una alta oxidación de aminoácidos durante el ejercicio para producir energía, así una dieta rica en proteínas, reemplaza a las que han sido catabolizadas.

Las proteínas se componen de unidades básicas estructurales, los aminoácidos. Veinte tipos de cadenas de aminoácidos que varían en tamaño, forma, carga, capacidad de enlace hidrógeno y reactividad química, se encuentran comúnmente en las proteínas. En verdad, todas las proteínas de todas las especies, desde las bacterias al hombre, se construyen a partir del mismo conjunto de veinte aminoácidos. El extraordinario número de funciones en las que intervienen las proteínas, es el resultado de la diversidad y del gran número de ellas que pueden construirse con diferentes ordenamientos de los veinte aminoácidos.

Los vertebrados no son capaces de sintetizar todos los aminoácidos corrientes, por ejemplo, el hombre puede formar tan solo diez de los veinte aminoácidos que se requieren para la construcción de las proteínas. Los restantes, que se denominan aminoácidos esenciales, tienen que ser aportados en la dieta.

Los aminoácidos están ligados por enlaces peptídicos para formar cadenas polipeptídicas. Una cadena polipeptídica, consiste en una parte regularmente repetida, llamada cadena principal y una parte variable que denominamos cadena lateral. Las proteínas constan de una o más cadenas peptídicas.

Los estudios sobre la dieta de los deportistas muestran altos niveles de proteínas por dos razones, por el uso de alimentos ricos en proteínas y porque la ingesta total de comida es alta para compensar el desgaste del entrenamiento.

La cantidad mínima experimental, consiste en la cantidad más pequeña de albúmina con la que se puede obtener el equilibrio entre las ingestas y el gasto de la albúmina.

Este mínimo varia en función de la clase de alimentos de componen una ración alimenticia. Es más bajo, 17,5 gramos, cuando el resto de la ración esta exclusivamente compuesto de glúcidos, y más elevado, 37 gramos, con la presencia de lípidos. Puede alcanzar cifras aún más altas, 43 gramos, en caso de ayuno absoluto, puesto que el organismo consume una parte de sus proteínas para cubrir las necesidades energéticas.

La cantidad mínima  practica, consiste en la cantidad habitual de ingesta proteica. Aunque se ha obtenido cifras de 0,8, 0,7 y hasta 0,3 gramos de proteína por kilo de peso y día. La cifra de 1 gramo por kilo de peso corporal, es generalmente admitida por la mayoría de los fisiólogos.

Se observó el comportamiento de jugadores de fútbol americano en la selección de comida, durante varios días, en un servicio buffet libre. Se anotaron los alimentos seleccionados y su peso. Las conclusiones mostraron una selección desequilibrada por un alto contenido proteico, debido principalmente al consumo de carne. La carne, es reconocida por los deportistas como fabricante de músculo y era una de las opciones que más optaban por repetir. Se registraron consumos de proteínas de 1,8 gramos por kilo de peso.

Las proteínas tienen distinto valor alimenticio. Este depende en primer término de la naturaleza y de la proporción de los aminoácidos que las constituyen. Para investigar este valor, lo más practico es compara entre sí, los diversos alimentos y su origen.

Los trabajos de Mitchel, han permitido comparar el valor alimenticio de las diferentes proteínas. Se atribuye un valor de 100 a toda proteína susceptible de equilibrar exactamente y sin aumento de la excreción de urea, la pérdida experimentada en el curso de un ayuno proteico.

Proteínas de origen animal:

- carne de vaca              105

- leche                            100

- huevo entero               90

- pescado                       88

Proteínas de origen vegetal:

- arroz                           85

- patata                         75

- grano de trigo             67

- espinacas                    64

- guisantes                     40

- judías secas                 40

- harina de trigo            38

- maíz, lentejas              20

Se desprende de estas cifras que el valor biológico de las proteínas animales, que tienen una composición en aminoácidos muy cercana a las proteínas estructurales humanas, es superior al de las proteínas vegetales. Se dice de estas proteínas animales que son de alto valor biológico.

Por otra parte, el coeficiente de utilización digestiva de estas proteínas, que se expresa por la relación, cantidad de alimentos asimilados/cantidad de alimentos ingeridos es, de acuerdo con los trabajos de Atwater:

-- las carnes, pescados y huevos      0,97

-- los cereales y pastas                     0,85

-- las legumbres secas                      0,78

Los deportistas llegan también a altos niveles de consumo de proteínas simplemente por comer grandes cantidades de comida. La cantidad total de los diferentes nutrientes aumenta, al aumentar el consumo total de comida. La ración debe ser suficiente rica en proteínas para no ser insípida y a la larga, mal tolerada.

Durante el periodo de entrenamiento, las grasas en reserva se funden y la masa muscular aumenta de volumen.

El enriquecimiento proteico de una ración, debe ir siempre acompañado de una aportación hídrica importante, a fin de que la urea sanguínea sea excretada en condiciones satisfactorias. En condiciones normales, el organismo siempre debe tener a su disposición 7cm³ de agua por caloría de proteína aportada por la ración.

Se debe evitar los inconvenientes del desequilibrio de la relación proteínas animales/proteínas vegetales, que en dietética deportiva es igual o mayor que 1.

Por otra parte, existe una ley bioquímica que rige la utilización de los aminoácidos, y dice que es necesario que sean suministrados por la alimentación al mismo tiempo, en cantidades definidas y de acuerdo con una determinada relación. Si existe déficit de uno de ellos, los demás son prácticamente inutilizables.

Como las proteínas animales tienen un valor superior a las vegetales, su número de ácidos aminados es superior y, por consiguiente, se corre menos riesgo de privar al organismo de ciertos aminoácidos indispensables.

Se estudió un equipo de fútbol en régimen de concentración durante la pretemporada y durante la fase de competición. En pretemporada, con un mayor número de sesiones de entrenamiento y de preparación física, la cantidad total de ingesta aumentó considerablemente, llegando a 4490 kcal/día, y con ello, también aumentó el consumo de proteínas. En la fase de competición, la cantidad de comida disminuyó, a unas 3340 kcal/día, mostrando una relación directa con la reducción de horas de trabajo físico.

En este caso, el alto consumo de proteínas no se debió a una selección del tipo de alimento, sino a un consumo más elevado de comida en general.

La capacidad del esqueleto para soportar el peso depende de la masa ósea, de propiedades mecánicas y materiales, y de la arquitectura de los huesos.

Las fuerzas mecánicas ejercen una clara influencia sobre la estructura ósea. Los huesos se colocan o se desplazan en el sentido de las fuerzas funcionales y aumentan o disminuyen su masa como reflejo de estas fuerzas. Los huesos del esqueleto se alinean para conseguir la mayor fuerza y resistir a las fuerzas de compresión y de tensión que conlleva la gravedad. Estos elementos pueden realinearse en la dirección de las fuerzas funcionales, y cambiar su masa para adaptarse a las cargas del entorno.

Las formas mas extremas de inactividad son la inmovilización y la descarga. La atrofia muscular producida por el reposo en cama, la inmovilización o un vuelo espacial en ingravidez, tiene como consecuencia una reducción del estímulo mecánico del hueso que le lleva a reducir su masa ósea. Los huesos que soportan menor carga, son los que más pérdida mineral presentan y menos se regeneran. Tras nueve meses en cama, la disminución del contenido mineral de los huesos fue entre 25-45% con relación a los niveles anteriores. En un grupo de 6 hombres, en cama durante 17 semanas, se calculó la perdida mineral mediante absorción dual de fotones. Se halló que los puntos más débiles fueron:

Trocánter del fémur (perdida de un 4,5%)

Cuello del fémur (3,6%)

Columna lumbar (3,9%)

Tibia proximal (2,2%)

La reducción del nivel total de calcio en el cuerpo fue solo de 1,4%, debido a la redistribución de este mineral.

La pérdida de hueso y el balance negativo de calcio que se produce durante los viajes espaciales es uno de los cambios fisiológicos que limitan claramente la duración de los vuelos en el espacio. Los astronautas deben seguir una rutina de ejercicios para combatir la perdida de minerales óseos. El mantenimiento de los huesos no solo requiere una carga física sobre los mismos, necesita que la musculatura que los rodea, tenga una buena tonificación. Una suplementación con calcio y fósforo mejora el balance negativo de calcio pero no aumenta la densidad ósea.

El balance negativo de calcio se relaciona normalmente con la inactividad. Las perdidas de calcio se producen por un aumento de la excreción urinaria y reducción de la absorción intestinal. Su magnitud varía entre individuos de 50 a 200 mg/d. Durante el reposo en cama aumenta la excreción de calcio asociada con la excreción de sodio. Inicialmente el calcio fecal no contribuye al balance negativo, pero al cabo de 2 meses, cuando se reduce la absorción intestinal, representa hasta un 50%.

Con el control endocrino del calcio, la excreción urinaria y fecal es consecuencia de la inhibición del eje 1,25 dihidroxivitaminaD-paratiroides. La disminución de la hormona paratifoidea reduce la reabsorción tubular renal de calcio y la vitamina D, reduce la absorción intestinal.

La respuesta a la inactividad es lógica, ya que los huesos se desgastan menos y necesitan menos calcio, pero su falta de reacción entre el balance negativo de calcio nos sugiere que otros factores intervienen en el control del calcio además del sistema endocrino y la dieta.

Las actividades físicas pueden actuar sobre los huesos aumentando su masa ósea.

Se han publicado numerosos estudios que incluyen hombres y mujeres, pre y post-menopáusicas, deportistas y sedentarios, jóvenes y ancianos. Como cada vez las mujeres hacen más actividades deportivas, incluso competición, varios trabajos se centran en estos grupos.

Slemenda, publicó un estudio con 118 niños de entre 5 y 14 años. Mostró una relación positiva entre la actividad física y la masa ósea. Analizó por fotometría, la densidad del radio, la columna y la cadera. Las horas de actividad física se relacionaron positivamente con las densidades óseas, independientemente de la edad y el sexo.

Meleski, midió las dimensiones óseas del segundo metacarpiano en 280 jugadores de hockey de 10-12 años comparados con no deportistas. Para la misma estatura, los jugadores mostraban mayor diámetro del periostio, mayor grosor cortical y mayor área cortical. Tras correcciones estadísticas del efecto de la altura, peso, edad cronológica y edad ósea, se encontró que los jugadores que estaban en la posición de delanteros, presentaban valores de densidad ósea superiores a los defensas o incluso a los porteros. En los estudios con niños es difícil separar el efecto del ejercicio, del proceso individual de crecimiento de cada sujeto.

Stillman investigó la relación entre el nivel de actividad física y el contenido mineral óseo en las mujeres de 30 a 85 años. El nivel físico se valoró mediante un cuestionario y se practicó un estudio de la composición corporal. Los porcentajes de grasa y los pliegues grasos eran menores en el grupo que realizaba mayor actividad física. Por fotometría se calculó la densidad en el hueso radio y peroné, esta también era superior en los grupos que practicaban actividad física.

La menopausia, sin relación con la edad y la condición de la mujer, influye en el contenido mineral de los huesos.

Smith estudió en mujeres de 69 a 95 años, si la actividad física podría reducir la perdida de hueso o aumentar su contenido mineral. Estableció grupos en relación con la edad, peso y nivel de deambulación. El grupo control no cambio sus actividades habituales. El grupo de estudio realizó un programa de ejercicios de intensidad moderada, sentadas en una silla. Se determinó el contenido mineral del brazo no dominante mediante fotometría. El contenido mineral del grupo control disminuyó un 3,3%, mientras que el grupo con ejercicios aumento un 2,3% durante el mismo periodo de 3 años. Los investigadores sugieren que el aumento del estrés físico sobre el hueso fue la causa del incremento de la mineralización.

En un estudio de Rundgren, se muestra como un programa de actividad física con mujeres con una edad promedio de 72 años tuvo un efecto positivo sobre el contenido mineral óseo, tras 10 meses de trabajo regular. Si la inactividad y la edad producen el deterioro de los huesos, el ejercicio físico puede ser utilizado como método no farmacológico para reducir las perdidas e incluso aumentar la concentración mineral.

Michel describe como una actividad de bajo impacto mejora la densidad ósea lumbar en hombres y mujeres entre 50 y 78 años, pero cuando la carga física aumenta, esta destruye el hueso.

Siguiendo con estudios sobre la densidad ósea, Jacobson, midió la densidad ósea por fotometría en mujeres jóvenes y adultas. Las mujeres jóvenes, de entre 18-22 años, eran tenistas y nadadoras. Las mujeres adultas, de entre 22-70 años, practicaban ejercicio de forma regular como mínimo 3 años antes de su estudio. Su nivel de entrenamiento no es el mismo que el de las jóvenes, pero incluye actividades como el tenis, natación, aeróbic, golf y fitness.

Se compararon con un grupo control de la misma edad que no practicaba deporte. El contenido mineral del radio y de los huesos metatarsianos de las jóvenes era significativamente superior, la densidad de la columna lumbar era mayor solo en las tenistas, debido al estímulo que produce la carga física sobre la producción ósea. La densidad ósea era superior en las mujeres adultas frente a las no deportistas, la mayor diferencia se aprecia en el grupo de mujeres más mayores, entre 55-75 años. Lamentablemente no calcularon el peso de los sujetos en este estudio, ni presentan datos sobre la historia menstrual, factores que tienen una clara influencia en los resultados.

Brewer comparó el estado óseo de dos grupos de mujeres pre-menopáusicas entre 30-49 años, unas practicaban ejercicio y las otras no. Las deportistas eran corredoras de maratón con al menos 2 años de actividad previa al estudio. La densidad ósea se midió por densimetría y fotometría, en la segunda falange del dedo meñique y el radio. El contenido mineral y la densidad eran significativamente mayores en las corredoras, en cuanto al peso, las no deportistas pesaban un 14% más de promedio, que las corredoras.

Para valorar la acción de trabajo muscular, se estudió a 9 mujeres, de entre 20-30 años, a las que se les añadió a su actividad de aeróbic habitual una sesión con pesas de 1 hora por semana. Su densidad ósea de la columna aumentó significativamente respecto a las que solo realizaban aeróbic.

La natación es considerada una actividad de baja impacto, con poca carga articular. Pero contribuye a mejorar la densidad ósea mediante el trabajo de los músculos, los cuales traccionan sobre los huesos estimulando su renovación. Por eso, este tipo de actividad física es la más recomendada para la rehabilitación y post-operatorios.

Bolck, estudió a un grupo de hombres jóvenes, entre 18 y 30 años, practicantes de waterpolo, una actividad intensa, pero sin carga, y los compararon con un grupo de culturistas. Valorando la densidad ósea a nivel de la columna y de la cadera, no hallaron diferencias significativas.

Los diferentes trabajos muestran como, de forma general, la actividad física tiene un efecto beneficioso sobre el mantenimiento de la densidad ósea y del contenido mineral de los huesos.

Se requieren más trabajos para determinar con precisión cual es la carga más adecuada para estimular al hueso, así como la frecuencia y la intensidad de trabajo, para evitar las sobrecargas que lo lesionan. La mayoría de los estudios son comparativos, de mujeres deportistas contra sedentarias, sería interesante disponer de trabajos longitudinales de seguimiento de las mujeres con los años y ver la evolución de su desgaste óseo, eliminaremos de este modo factores que inducen al error como las diferentes edades, pesos, dietas, estado menstrual, masa muscular, consumo de tabaco y café y embarazos.

Hickson, realizó un trabajo con estudiantes escolares y universitarios sobre la ingesta de calcio. Calcularon los niveles de calcio, sin haber modificado sus dietas y valoraron el momento deportivo en el que estaban (pretemporada, competición o entrenamiento). En las chicas, jugadoras de baloncesto y gimnastas, los niveles de calcio cumplían las CDR. En los chicos, jugadores de fútbol y fútbol americano, se superaban los niveles de CDR, con un valor superior de calcio en pretemporada, 302% de CDR, respecto al calculo realizado en la mitad de la temporada de competición, 213% de CDR. No parece que los deportistas presenten deficiencias en la ingesta de calcio.

No existe una cantidad de calcio estandarizada para los deportistas. Por los trabajos encontrados, los niveles de calcio en los deportistas son adecuados. Al no presentar un efecto ergogénico, no se usa el calcio como producto de suplementación para mejorar el rendimiento. Requieren un suplemento de calcio las deportistas amenorreicas para acomodar sus bajos niveles de estrógenos y su baja absorción de calcio a nivel intestinal, siempre que no puedan alcanzar un correcto nivel con una dieta adecuada.

Como resumen, disponemos de soporte científico suficiente para relacionar la actividad física con un aumento de la masa ósea, y con una reducción de la perdida de minerales o incluso con un aumento de los mismos.

Generalmente, no hay indicaciones para suplementar con calcio si la ingesta dietética es adecuada. No se han apreciado efectos ergogénicos con el calcio y no hay una necesidad de calcio específica para los deportistas, exceptuando los ejemplos anteriores.

El déficit nutricional que afecta más negativamente al rendimiento deportivo es el agua y los electrolitos.

Casi todas las reacciones que ocurren en las células del cuerpo necesitan un medio equilibrado de agua y de electrolitos. Esta situación de equilibrio es fundamental durante el ejercicio, las comunicaciones entre los músculos y los nervios dependen de un adecuado flujo de corriente eléctrica entre las diferentes células. Los músculos esqueléticos se activan en respuesta a la estimulación de los nervios a los que están asociados. La información sobre el movimiento realizado llega hasta el cerebro donde es interpretada.

Como resultado aparecen nuevos impulsos nerviosos hacia los mismos u otros músculos. Este feedback tan elaborado depende del equilibrio de concentraciones entre partículas cargadas eléctricamente, los electrolitos, las variaciones de concentración dentro y fuera de la célula son consecuencia de la trasmisión nerviosa y producen la correcta contracción muscular. En el corazón, el equilibrio entre las concentraciones debe ser preciso para evitar arritmias cardiacas.

Durante el ejercicio, aumenta el gasto cardiaco para llevar más oxígeno al músculo y eliminar el dióxido de carbono. El gasto cardiaco depende de la correcta presión arterial en los vasos sanguíneos, la cual depende del volumen sanguíneo y este está directamente relacionado con la cantidad de agua en el cuerpo.

El control de la temperatura es primordial durante el ejercicio. Cuando los músculos se contraen entre un 75-85% de la temperatura se convierte en calor. Sin un sistema eficaz de refrigeración, la temperatura corporal aumenta rápidamente, provocando una hipertermia que puede llevar a la muerte. La regulación de la temperatura, la termorregulación, depende de una adecuada cantidad de agua en el cuerpo para la producción de calor. Las propiedades físicas del agua como la conductividad, para eliminar el calor del cuerpo, y la evaporación sirven para controlar la temperatura.

Pero no hay que olvidar que el agua es también un nutriente, nuestra supervivencia depende más de ella que de otros elementos que ingerimos. Los humanos pueden vivir meses sin comida, pero mueren en días sin agua.

Las funciones principales del agua son:

• Disuelve la mayoría de las sustancias que ingerimos o producimos.
• Transporta las moléculas en disolución por el cuerpo.
• Regula la temperatura corporal conservando o liberando el calor.
• Amortigua los golpes y lubrifica las articulaciones.

El agua forma parte también de las células. Cantidades especificas de sales están es disolución tanto en el espacio intra como extracelular. Cuando una sal como el cloruro sódico entra en el cuerpo, se disocia en ion sodio cargado positivamente Na⁺ y en ion cloruro cargado negativamente Cl^-. Otros ejemplos son las sales de potasio K⁺, magnesio Mg²⁺ y calcio Ca²⁺. Como estos iones presentan cargas positivas y negativas, son conductores de la electricidad.

Las sales que se disocian completamente  son las que dan los electrolitos más potentes (como el cloruro sódico) controlan la actividad y la comunicación entre las diferentes celulas del cuerpo. También regulan la cantidad de agua en el cuerpo y el equilibrio acido-base que permite a las celulas funcionar correctamente. La naturaleza nos ha dado varios métodos de respuesta frente a las situaciones de estrés y mantener así la cantidad de agua adecuada y electrolitos.

Hay que considerar especialmente la enorme actividad que se produce en los capilares durante el ejercicio: difusión de oxígeno y dióxido de carbono, difusión de electrolitos y glucosa, movimiento de agua entre el espacio intravascular e intersticial. Una combinación de fuerzas opuestas mantiene el volumen vascular. El líquido sale de los capilares debido a la presión hidrostática que impulsa la sangre por los vasos. Además, la presión osmótica en la zona intersticial hace salir agua de los capilares. A estas fuerzas se oponen la presión osmótica de los capilares y la presión del tejido que les rodea. En reposo, casi la misma cantidad de agua que sale de los capilares vuelve a ellos. En el curso de 24 horas se produce una ligera pérdida de liquido (1-2 l.) el cual es devuelto de forma continua al sistema circulatorio a través de los vasos linfáticos.

Durante el ejercicio, la presión sanguínea aumenta para que la sangre pueda alcanzar correctamente los músculos que trabajan. Esto produce un aumento de la presión hidrostática que conlleva la salida de líquido de los capilares al espacio intersticial. También aumenta la presión osmótica en las celulas musculares, debido a su mayor actividad, y esto produce la captación de agua desde el espacio intersticial y los capilares. En muchos casos, el flujo vascular proviene de la porción plasmática de la sangre. En estudios con ciclistas, la cantidad de plasma que abandona el volumen vascular, depende de la intensidad del ejercicio. Así, a mayor intensidad de ejercicio, mayor reducción del volumen plasmático. Lógicamente, a mayor intensidad, más aumenta la presión arterial. Según varios trabajos, la reducción del volumen plasmático durante el ejercicio, es de aproximadamente de un 20%.

Se han encontrado diferentes resultados al realizar ejercicios en bicicleta o corriendo, parece que las diferencias se deben a diferentes dinámicas proteicas. Las proteínas ocupan más volumen que los electrolitos y poseen una mayor capacidad para captar agua osmóticamente, es lo que conocemos como la presión oncótica.

 En función del tipo de ejercicio, el nivel de entrenamiento, la temperatura ambiente y otros factores, puede aumentar la cantidad de proteínas en plasma, vía vasos linfáticos, o reducirse, por los capilares de los músculos en acción, o mantenerse estable. La concentración de proteínas en plasma se relaciona negativamente con la cantidad de líquido que abandona el volumen vascular durante el ejercicio.

El término perdida de volumen plasmático, se usa con frecuencia. Es solo una situación momentánea hasta que el volumen vascular vuelve a los niveles pre-ejercicio, unos minutos después de terminar la actividad.

Parece que las reducciones de volumen plasmático son perjudiciales para el rendimiento deportivo, pero la salida de líquido produce un aumento de la concentración de hemoglobina. Esto conlleva una mayor capacidad para transportar el oxigeno. Durante el ejercicio, el agua que abandona el volumen vascular queda secuestrada en el espacio intersticial que rodea a los músculos activos. Esto puede ser tanto en el espacio que contacta directamente con el músculo como en el espacio subcutáneo. Deficits de volumen en el espacio plasmático solo se producen si se realiza una actividad de larga duración en un ambiente caluroso con gran sudoración.

Durante un ejercicio de resistencia se producen cambios significativos en la entrada y salida de líquidos. Si descartamos el aporte de bebida, de produce una aumento en el porte de agua mediante el metabolismo. A medida que aumenta el trabajo muscular, aumenta la producción metabólica de agua. Un sujeto con un gasto energético durante la carrera de 15 kcal/min, produce 100 gramos de agua/hora. Otra fuente de agua durante el ejercicio se produce cuando el glucógeno es utilizado como sustrato energético durante el ejercicio. Cada gramo de glicógeno es almacenado con 3-4 g de agua, la cual se libera durante la glucogenolisis. Si el glucógeno aporta el 80% de la energía para correr, a un ritmo de 15 kcal/min, la producción de agua será de 500 g/h.

Durante una hora de ejercicio, el corredor ha conseguido 600 g de agua sin haber bebido. Pero esta cantidad de agua no es suficiente para cubrir todas las necesidades.

Además hay que recordar las pérdidas que se producen por la respiración, a 15 kcal/min, el corredor perderá unos 75 g/h. Pero la mayor alteración del equilibrio hídrico se debe al incremento de sudoración para controlar la temperatura.

Solo el 20-25% de la energía que utilizamos durante el ejercicio se transforma en trabajo muscular, el resto se libera en forma de calor. El sujeto de 70 kg, que corre a 15 kcal/min, con una eficiencia mecánica del 20%, ganará 720 kcal de calor en una hora. Si este calor no es liberado, la temperatura corporal aumentará unos 12ºC. Esto no sucede, solo se registran aumentos de 1-2ºC tras una hora de carrera. En una ambiente frío y aireado, el calor se elimina por convección y radiación. El cuerpo abre los capilares superficiales de la piel permitiendo la liberación del calor, transfiriendo calor de la piel al aire. Si la temperatura ambiente aumenta y la intensidad del ejercicio aumenta, el color no puede liberarse totalmente por convección y radiación, y la sudoración es el medio a seguir liberando calor de forma eficaz. Al secretar el sudor en la piel, el calor se elimina al evaporarse el agua en el aire que le rodea. Podemos eliminar hasta 580 kcal/litro de sudor. En el caso del corredor puede potencialmente eliminar todo el calor metabólico (720 kcal) si produce 1,25 l de sudor durante la hora de carrera y si lo evapora completamente.

El nivel máximo de sudoración es en promedio de 1,5 l/h. Pero la sudoración puede variar en función de la duración e intensidad de la actividad y la temperatura ambiente.

El calor se elimina al pasar el sudor de su estado liquido al gaseoso, la evaporación, así el sudor liquido sobre la piel no cumple su función termoreguladora. La situación ideal sería una producción continuada de sudor que se evapora sin gotear. Si el ambiente es caluroso pero seco, el sudor se evapora fácilmente. Si el ambiente es caluroso y húmedo, el aire ya contiene gran cantidad de agua y es difícil que se evapore todo el sudor.

Aunque es difícil de precisar, parece que el sudor proviene del agua intracelular y del espacio intersticial, así el volumen plasmático se reduce solo levemente, esto explica porque el gasto cardiaco de los corredores de maratón es constante pese a sudoraciones de 5-7 litros. El mantenimiento del volumen plasmático es fundamental para mantener el trabajo de resistencia.

El sudor se compone de agua y de electrolitos, es hipotónico respecto al plasma, la concentración de electrolitos en menor que en los otros fluidos corporales. La cantidad de Na+ y Cl- es un tercio de la que tiene el plasma, pero las perdidas importantes de sudor pueden reducir significativamente los depósitos de Na+ y Cl-.

Aunque los sistemas termorreguladores operan fácilmente durante el ejercicio moderado en condiciones de frío seco, se producen fallos en condiciones ambientales extremas. Como ejemplo, supongamos un maratoniano bien entrenado, que termina la maratón en 3-3,30 horas. Como todos los atletas, planea correr al ritmo más rápido posible, durante el mayor tiempo posible. Esto supone un aumento del gasto cardiaco, aumentando el aporte de oxígeno a los músculos. Las condiciones ambientales durante la carrera son calor y humedad, el control del calor por convección y radiación requiere un importante aumento de la temperatura de la piel, ya que la temperatura externa es alta. Esto se consigue mediante un aumento importante del flujo de sangre a los capilares de la piel. Se produce así una situación conflictiva, el gasto cardiaco no es suficiente para aportar sangre a los músculos y a la piel. Seria necesario un aumento del flujo total de sangre, pero este depende de la intensidad del ejercicio y no de la temperatura ambiente. El resultado del conflicto es un control inadecuado del calor y un ligero descenso del flujo sanguíneo, con menor aporte de oxigeno a los músculos.

Con el desarrollo de la carrera, la temperatura corporal sigue aumentando, pues el calor se almacena al no eliminarse correctamente, y la producción de sudor va aumentando. Si el aire fuese seco, entonces seria posible la eliminación del calor por evaporación. Pero como la humedad es alta, el aire está casi saturado de agua y gran parte del sudor se desliza por la piel. El resultado es una eliminación del calor inadecuada y una considerable pérdida de agua, que va del 15 al 20%. Además, la vasodilatación de los capilares periféricos actúa como almacén de sangre, ya que la sangre entra en el lecho capilar más fácilmente de lo que sale. Se produce entonces una ligera disminución de la presión arterial y del gasto cardiaco. Como el corredor quiere mantener su ritmo pese a estas condiciones adversas, su cuerpo responde aumentando su frecuencia cardiaca, y el resultado es que va aumentando la producción de calor sin poderlo eliminar. Esta situación no puede prolongarse, el corredor se siente limitado físicamente y reduce su ritmo de carrera o abandona. Si no lo hace, se produce un golpe de calor, o incluso una hipertermia con consecuencias  a veces graves.

En ambientes calurosos, se produce una reducción del rendimiento en ejercicios de resistencia, la cual se produce con solo una perdida del 2% del peso corporal. Esto supone una hora de ejercicio para un sujeto de 70 kg que produce 1,5 litros de sudor/h sin reposición de líquidos.

Otro fenómeno que incomoda a los corredores es la boca seca. Puede ocurrir antes, durante o depuse de la carrera. Muchos estudios han mostrado una reducción en la producción de saliva tras ejercicios tanto submáximos como máximos. Los factores que lo producen son: menor flujo de sangre a las glándulas salivares, deshidratación, respiración intensa por la boca y mayor viscosidad de la saliva. Una buena hidratación previa a la carrera puede prevenir la aparición de la boca seca.

El mejor consejo al realizar ejercicios en ambientes calurosos es beber líquidos antes, durante y después de la actividad. En humanos debe ser más un comportamiento habitual y no esperar a que sea una necesidad fisiológica. La sed en los humanos, aparece cuando la deshidratación ha comenzado. En otras especies, este fenómeno es mucho más preciso, los perros saben de forma innata cuando tienen que beber y que cantidad es la necesaria para mantener las concentraciones necesarias sin deshidratarse.

¿Sabemos cuanto hay que beber? Como muy poca cantidad de agua se absorbe por el estómago, la cantidad de agua es relativa a la velocidad de vaciamiento gástrico del líquido en el intestino. Costill refiere que el agua puede ser absorbida a un ritmo levemente inferior a 1 l/h. Esto solo sucede en condiciones ideales cuando la absorción de líquido es máxima. Los fluidos que son hiperosmóticos respecto al plasma, más de 280-290 mosm/l, se absorben más lentamente. El líquido no debe contener grandes concentraciones de azúcar y/o electrolitos. La capacidad de absorber agua para mantener los niveles adecuados de hidratación durante el ejercicio es un factor limitante del rendimiento deportivo. Los sujetos que mayor cantidad de sudor producen, eliminan entre 1-2 litros/h, así, incluso con un aporte adecuado de liquido en un ambiente caluroso, la perdida de líquidos no permite mantener el ritmo de actividad durante largo tiempo.

Las pérdidas de líquido durante la actividad son difíciles de compensar, es más fácil mantener un equilibrio electrolítico adecuado. El sudor es hipotónico con respecto al plasma y a otros fluidos. La perdida de agua es mayor que la perdida de Na+ y Cl-, que son los principales electrolitos del sudor. El resultado es una mayor concentración, osmolaridad, en los fluidos que quedan en el cuerpo. Solo necesitamos reponer una parte del agua perdida por el sudor para equilibrar la concentración. Por ejemplo, un sujeto de 70 kg con una cantidad total de líquidos de 42 l y una osmolaridad pre-ejercicio de 286 mosm/l. Esto supone que hay unas 12012 partículas osmóticamente activas en los fluidos corporales.

En 2 horas de carrera se producen 3 l de sudor con una osmolaridad de 120 mosm/l. El resultado es una reducción del agua total del cuerpo a 39 l y de las partículas a 11652 mosm. La osmolaridad de los fluidos corporales es ahora de 299 mosm/l. Si el sujeto absorbe o bebe 1,7 l de agua, la osmolaridad de los fluidos corporales volverá a los 286 mosm/l. Recordemos que el aumento de la osmolaridad plasmática durante el ejercicio se relaciona con la inhibición de la producción de sudor, la recuperación de agua es más importante que la recuperación de electrolitos. Con los electrolitos los problemas aparecen cuando la actividad dura más de 4 horas y son habituales con actividades de 8 horas. El desequilibrio más común es la hiponatremia por excesiva dilución del sodio. En un trabajo de Hiller, en el ironman de Hawai de 1984, aparece que el 27% de los triatletas que necesitaron asistencia medica, fue por hiponatremia.

La causa de la dilución del sodio es controvertida, algunos autores refieren importantes pérdidas de Na+ por el sudor, otros refieren un consumo excesivo de líquidos durante el ejercicio. La causa real no está clara, pero un factor clave en estos estudios son las condiciones ambientales, los trabajos que muestran perdidas de Na+ se han realizado en condiciones extremas de calor y humedad. Cabe destacar que la proporción de atletas afectos de hiponatremia es pequeña en relación al número total de practicantes.

La recomendación más prudente es incluir 1 g de sal por litro de agua en actividades que superen las 4 horas, especialmente en ambientes calurosos y húmedos.

Los niveles de K+ son muy importantes para el funcionamiento muscular y cardiaco, las perdidas de K+ por el sudor son muy pequeñas y no parece necesaria su reposición durante la actividad. Se ha descrito un caso de muerte en un maratoniano sano y bien entrenado, por un aumento importante en la concentración de K+ en plasma durante la carrera. Es posible que la destrucción fibrilar muscular, por el gran estrés mecánico de la maratón, sea la causa del aumento de K+, o puede que sea una combinación de factores, como la deshidratación junto a una ingesta excesiva de K+.

En actividades que duran menos de 4 horas, la reposición de electrolitos más lógica es después del ejercicio, cuando la competición ha terminado.

Se recomienda el consumo de alimentos en ese momento, no solo por su contenido en electrolitos, pero también porque aumentan el consumo de líquidos y ayudan a la rehidratación.

Sawa ha realizado varios estudios sobre la hidratación y rendimiento deportivo. Ha descrito que la hipohidratación produce un mayor almacenamiento de calor durante el ejercicio, esto se atribuye a una menor sudoración y menor flujo de sangre en la piel, lo cual compromete la evaporación y la pérdida de calor por convección o radiación. Se mostró que la hiperhidratación no presenta ninguna ventaja durante el ejercicio en ambientes calurosos, salvo por un pequeño retraso en la aparición de problemas ligados a la gran sudoración. Además es difícil que un sujeto pueda hiperhidratarse con grandes cantidades de líquido antes del ejercicio. Los mismos mecanismos que protegen la deshidratación eliminan el agua sobrante en la hiperhidratación. Cualquier aumento rápido de los fluidos es interpretado como un aumento en la presión arterial y los riñones responden en consecuencia.

Conocidas las alteraciones de la homeostasis que produce el ejercicio, parece viable que una solución con electrolitos o glúcidos pueda mejorar el rendimiento deportivo. Su efecto beneficioso se basará en reducir los efectos de la reducción del volumen plasmático, controlar las concentraciones de electrolitos en sangre y músculos, mantener la temperatura corporal y los depósitos de energía.

• BEBIDAS ANTES DEL EJERCICIO.

Las bebidas con electrolitos y glúcidos deben tomarse antes de la actividad para prevenir o retrasar las alteraciones homeostáticas que acompañan al ejercicio. El uso de estas bebidas antes de la actividad tiene dos objetivos:

El líquido es ingerido para asegurar un adecuado volumen plasmático al inicio de la actividad y procurar un pequeño almacén de líquido en el intestino que será absorbido en las primeras fases del ejercicio. Reduciremos el desplazamiento del agua fuera del espacio vascular y el aumento de la osmolaridad plasmática. El resultado será un mejor rendimiento con un retraso en la aparición de la deshidratación y sus consecuencias.

El segundo objetivo es conseguir una óptima concentración de glucosa en sangre. Así, aumentaremos el rendimiento mediante una mayor oxidación de glúcidos, prolongando el tiempo de actividad.

El tiempo transcurrido desde la ingesta de los glúcidos hasta el inicio de la actividad puede afectar al rendimiento, ya que altera los niveles de glucosa en sangre durante el ejercicio. En reposo, la ingesta de glucosa produce un aumento de la glucosa en sangre, con un pico máximo a los 30-45 minutos. La reacción insulinita baja los niveles de glucosa hasta caer por debajo del nivel normal. La relación de esta variación con el rendimiento no queda clara.

La glucosa o sus polímetros ingeridos 5 minutos antes de iniciar el ejercicio, consiguen mantener la glucosa sanguínea durante un periodo prolongado de tiempo en actividades de intensidad tanto moderada como alta. Pero no consiguen prolongar el tiempo de actividad hasta el agotamiento.

La ingesta de glucosa entre 30 minutos a 1 hora antes del ejercicio produce un aumento de los niveles de glucosa en sangre que se sigue de una caída de estos niveles durante las primeras fases del ejercicio. La glucosa vuelve a la concentración normal durante los primeros 30 minutos de ejercicio. Algunos investigadores han señalado que durante actividades de cierta intensidad, 75-85% VO2 max, la utilización del glucógeno era mayor y se reducía la resistencia física. Pero otros trabajos muestran que la utilización del glucógeno muscular durante los primeros 30 minutos de la actividad y durante esfuerzos prolongados no se ve alterada por la ingesta de glucosa en este periodo. Si se observa una reducción de concentración de ácidos grasos libres en plasma durante el ejercicio al ingerir la glucosa 30 min-1h antes.

La glucosa ingerida entre 3-4 horas antes de la actividad produce una elevación seguida de una caída de la glucosa en sangre. Pero en actividades con intensidades entre 45-70% de VO2 max, el rendimiento es mejor al compararlo con un grupo que solo recibió placebo. Parece que la glucosa ingerida puede actuar como fuente de energía rápidamente utilizable al inicio del ejercicio.

El nivel en el cual los diferentes tipos de glúcidos son digeridos y asimilados, varía. Los diferentes carbohidratos se asocian con diferentes índices glucémicos.

Por lo tanto, los efectos de una ingesta de glúcidos sobre la glucosa sanguínea antes de una actividad física, con objetivo de mejorar el rendimiento, serán diferentes según el tipo de glúcido.

Se ha propuesto frecuentemente a la fructosa como alternativa a la glucosa en las bebidas nutricionales, ya que solo presenta pequeñas diferencias tanto a nivel de glucosa sanguínea como de insulina plasmática. Algunos autores han mostrado que el consumo de una bebida con fructosa entre 30 minutos y una hora, antes de una actividad, a intensidad moderada, 55-75% de VO2 max, no produce tanta disminución de glucemia como con el uso de la glucosa. Pero no se han encontrado diferencias en cuanto la utilización de glucógeno, ni en cuanto al tiempo de actividad hasta el agotamiento entre la fructosa y la glucosa. La fructosa se ha asociado a molestias gástricas, pero parece que este efecto solo se produce en personas susceptibles a padecerlo. Las bebidas con mezcla de glúcidos, muestran resultados controvertidos, en unos trabajos mejoran la resistencia y la oxidación de los glúcidos, y en otros no aparecen estos efectos positivos.

Comparando la ingesta de la glucosa, con la ingesta del glicerol 45 minutos antes de una actividad de ciclismo de alta intensidad, obtenemos un menor tiempo de actividad y menor oxidación de glucosa con el glicerol. Se sugiere que el punto donde el glicerol es usado como sustrato para la gluconeogénesis no es lo suficientemente rápido para servir como fuente de energía durante el ejercicio. Su único efecto positivo es el mantenimiento del volumen plasmático de forma temporal.

La ingesta de cafeína puede mejorar el rendimiento mediante el incremento de la lipólisis. Los estudios sobre el efecto de la cafeína pre-ejercicio sobre los ácidos grasos libres y el rendimiento, muestran resultados variados. Algunos encuentran efectos beneficiosos y otros no muestran ninguno. Cabe recordar que la cafeína es un producto sujeto a la normativa antidopaje.

La ingesta de bicarbonato sódico 1 hora antes de una actividad de corta duración, 1-2 minutos, y alta intensidad, produce un aumento del pH sanguíneo y de la concentración de bicarbonato. Se han descrito resultados positivos en test de sprint en bicicleta y corriendo. El mejor rendimiento se asocia con un mayor efecto tampón en la sangre. Un efecto secundario del consumo de bicarbonato sódico, es la aparición de diarrea en un 50% de los sujetos. El uso de citrato sódico como sustituto del bicarbonato sódico muestra los mismos beneficios sin las molestias gástricas.

• BEBIDAS DURANTE EL EJERCICIO.

Durante un ejercicio se producen alteraciones en el volumen plasmático, la concentración de electrolitos y las fuentes de energía, esto puede modificar el rendimiento deportivo. Los deportistas consumen bebidas con nutrientes para prevenir o retrasar la aparición de las alteraciones de la homeostasis. Hay que considerar el tipo de ejercicio para seleccionar adecuadamente la bebida más efectiva.

Marcando el carbono de la glucosa que se consume, este aparece en el aire espirado al cabo de 7 minutos después de su ingesta. Esto indica la disponibilidad del carbohidrato, incluso durante actividades de corta duración. De todas maneras, aunque esté muy disponible, esto no varía el rendimiento en actividades de corta duración, ya que los depósitos de glucógeno no se vacían en la mayoría de los individuos durante actividades que duren menos de 2 horas. En contraste, durante actividades que duran más de 2 horas, puede producirse algún fallo en la producción de glucosa hepática, y el músculo puede necesitar el aporte de nueva glucosa. La glucosa plasmática puede descender tras 90 minutos de ejercicio moderado, varios estudios muestran el efecto positivo con el consumo de bebidas glucosazas. Pero otros estudios no encuentran ningún beneficio al compararlo con el placebo.

La ingesta de bebidas con glucosa ayuda a mantener los niveles de glucosa en sangre y a mantener la oxidación de los carbohidratos en las fases finales de los ejercicios de resistencia. Este es realmente el efecto positivo de las bebidas con glucosa, ya que el nivel de desgaste de los depósitos de glucógeno musculares no se ve enlentecido por estas bebidas, a nivel hepático consigue reducir el desgaste de los depósitos.

El consumo de bebidas con nutrientes muestra efectos positivos a todos los niveles de intensidad. Es la duración del ejercicio más que la intensidad, el elemento que determina si las bebidas mejoran el rendimiento.

Los estudios de laboratorio sobre el consumo de bebidas con nutrientes consiguen que el volumen de ingesta sea el mismo en todos los sujetos. En la vida real, los deportistas durante el ejercicio son libres de decidir si beben mucho o poco. Consecuentemente, las características de la bebida influirán en su consumo y en el rendimiento. La temperatura es un factor muy importante. Durante el ejercicio, las bebidas frías se consumen mucho más que las calientes.

El sabor agradable de una bebida estimula su consumo. Cuando la diferencia de sabor es indistinguible, no se encuentran diferencias entre el consumo voluntario de bebidas isotónicas o hipotónicas.

La hiperglucemia seguida de una hipoglucemia que se observó en el consumo pre-ejercicio, no se produce al consumir la glucosa durante la actividad. El efecto más positivo al consumir bebidas con glucosa, durante ejercicios prolongados a baja o media intensidad, es el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre en las últimas fases del ejercicio, y con una mayor oxidación de los carbohidratos. El mantenimiento de los niveles de glucosa solo retrasa, más que previene, la aparición de la fatiga. La fatiga, definida como la incapacidad de continuar un ejercicio a una intensidad determinada, se produce incluso cuando los niveles de glucosa en sangre son normales.

Un efecto adicional de la ingesta de bebidas con glucosa es el mantenimiento del volumen plasmático y del gasto cardiaco. Esto se supone que es debido a una mayor captación de líquido a nivel intestinal.

Los polímetros de glucosa tienen la ventaja de incrementar el contenido de glúcidos en una solución, con menor aumento de la osmolaridad que si hubiéramos añadido la misma cantidad de carbohidratos en forma de glucosa u otros monosacáridos. Como la osmolaridad de la bebida puede alterar el vaciado gástrico, el uso de una fuente que aporta mayor cantidad de glúcidos pero que casi no afecta a la osmolaridad, es una gran ventaja. Aunque la velocidad de vaciado gástrico de las soluciones que contienen polímetros de glucosa es superior a otras que contienen cantidades similares de glucosa, no se aprecian ventajas fisiológicas o de rendimiento en comparación con soluciones de glucosa u otras bebidas.

Como con las otras soluciones de glucosa, se obtiene un mantenimiento del nivel de glucosa en sangre y de la oxidación de carbohidratos en ejercicios prolongados de intensidad baja o moderada, lo cual mejora el rendimiento deportivo.

La fructosa se vacía del estomago más rápidamente que la misma cantidad de glucosa. La inclusión de fructosa en una bebida previene de la respuesta frente a la glucosa que se produce en las primeras fases del ejercicio. Pero si la fructosa tiene un efecto positivo al inicio del ejercicio, no muestra ninguna ventaja frente a la glucosa durante el ejercicio.

Las soluciones con fructosa mejoran el rendimiento en actividades prolongadas de baja o moderada intensidad, pero de igual modo que la glucosa o los polímetros. Una desventaja es la aparición de molestias gástricas en algunos sujetos.

Las soluciones que presentan una mezcla de carbohidratos, ofrecen ciertas ventajas sobre soluciones que contienen un solo glúcido. Estas soluciones presentan ventajas en el ritmo de vaciado gástrico y en el mantenimiento de la glucosa sanguínea y reducen los efectos negativos como memos molestias gástricas. Las soluciones con mezcla de glúcidos, mejoran el rendimiento en actividades prolongadas de intensidad moderada comparadas con un placebo, pero no mejoran el efecto de una solución con un solo glúcido.

• BEBIDAS DESPUES DEL EJERCICIO.

Los beneficios del consumo de bebidas con nutrientes se basan en la mejor recuperación del volumen plasmático, de los electrolitos y los almacenes energéticos al finalizar el ejercicio. Este efecto es especialmente importante en deportistas que compiten varias veces el mismo día o en días sucesivos. El uso de estas bebidas es también útil para sujetos que practican deporte de forma ocasional, pues la eficacia de la recuperación es mayor que con ajustes de la dieta tras el ejercicio. La recuperación de los depósitos de glucógeno se acelera si la bebida con glúcidos se consume justo al terminar la actividad. La resintesis de glucógeno es mayor al consumir glucosa o sacarosa que con fructosa. Al añadir sodio a la bebida, aumentaremos la absorción intestinal, la recuperación del glucógeno y además, mantener el plasma ligeramente hipertónico.

En resumen, varios factores modulan la influencia que tienen las bebidas con nutrientes sobre el rendimiento físico. El más significativo es la duración de la actividad, seguido de la composición de la solución. Para ejercicios que duran menos de 90 minutos, añadir glúcidos a la bebida es de poca utilidad. Pero en actividades que duran 2 horas o más, la ingesta de glúcidos retrasa la aparición de la fatiga, manteniendo los niveles de glucosa en sangre y una mayor oxidación de los carbohidratos en las fases terminales del ejercicio.

Estas bebidas no afectan al gasto de glucógeno muscular, pero si ahorran glucógeno hepatico. La ingesta de glúcidos durante el ejercicio evita la hipoglucemia que conlleva el consumo de glucosa antes del ejercicio.

Al añadir sodio a la bebida, ayudaremos a la absorción de la glucosa en el intestino. En cuanto a la composición de los electrolitos, las soluciones hipotónicas son posiblemente las mejores para los deportistas.

Las recomendaciones para seleccionar una bebida son:

• Una bebida fría, entre 5 y 15ºC, y con buen sabor, se consume en mayor cantidad que agua sola y templada.

• Un volumen de líquido de 600 ml es el más adecuado para el vaciado gástrico.

• Si añadimos pequeñas cantidades de glucosa y sal, de 30 a 50 mmol/l, aumentamos la absorción y mantenemos mejor el volumen plasmático y la osmolaridad.

• Los glúcidos, 750 a 1250 ml/h en una solución entre 4-8%, mantienen mejor el nivel de glucosa en sangre durante ejercicios prolongados de intensidad moderada.

• El tipo de glúcido añadido a la bebida no influye en el rendimiento, pero la fructosa puede provocar molestias gástricas en algunos sujetos.

El consumo de bebidas tras el ejercicio conteniendo carbohidratos, mejor glucosa que fructosa, y electrolitos, mejoran la recuperación del volumen plasmático, de la osmolaridad plasmática y del glucógeno muscular.

Millones de mujeres participan hoy en día en actividades deportivas tanto competitivas como en ocio. Simultáneamente, cada vez es mayor el interés por las necesidades específicas de las mujeres deportistas. Aunque no hay diferencias entre sexos para los principios dietéticos básicos, hay aspectos que muestran principalmente, o solo los presentan, las mujeres como por ejemplo ingestas insuficientes, desórdenes dietéticos, déficit de hierro, amenorrea y síndrome premenstrual.

1- Necesidades energéticas.

Las necesidades energéticas de una deportista dependen de diversos factores como la edad, el sexo, la composición corporal, el tipo de deporte, la intensidad y duración de la actividad. El consumo de energía debe equilibrarse con el gasto que se produce. Si la ingesta se sitúa por encima o por debajo, encontraremos un aumento o una reducción del peso, afectando además al rendimiento y a la salud de la deportista.

Es muy difícil establecer comparaciones, debido a las diferencias en la metodología de los trabajos, en el número de mujeres, en la superficie corporal, en el nivel de competición y en el modo que se han presentado los datos. Además, la ingesta de energía varía debido a las diferencias de los entrenamientos, su intensidad y los controles de peso específicos de cada deporte. Algunos trabajos refieren una mayor ingesta de energía durante la fase lútea que durante la fase folicular, sugieren que los estudios sobre consumo de alimentos en mujeres deben considerar los diferentes estados del ciclo menstrual.

Las triatletas son las que presentan una mayor ingesta de energía. Las nadadoras también consumen una cantidad notable. La menor ingesta se encuentra en las gimnastas, las corredoras de fondo y las bailarinas. Las diferencias tan grandes que se observan dentro de los grupos de deportes se deben principalmente a los diferentes niveles deportivos, que van en muchos casos desde aficionadas de bajo nivel a deportistas de alta competición.

En actividades como la gimnasia o la danza, el consumo de alimentos se ve condicionado por un estricto control de peso. Al reducirse la ingesta total, también se reduce el aporte de nutrientes, en particular calcio y hierro. La baja ingesta coloca a la mujer en situación de riesgo para presentar: amenorrea, perdida de densidad ósea, desordenes dietéticos, retraso en el crecimiento, retraso en la maduración, vaciado de glucógeno y fatiga.

2- Desordenes nutricionales.

Restricciones del peso o del nivel de grasa corporal son habituales en muchos deportes de competición. Las gimnastas, las bailarinas y las atletas, mantienen unos niveles de grasa corporal muy bajos tanto por razones deportivas, como estéticas. La actividad deportiva por sí solo no es causa de un desorden nutricional, pero un simple comentario del entrenador, una compañera de equipo, una amiga o pareja, puede desencadenar el problema en una persona potencialmente bulímica o anoréxica. En una encuesta a 182 estudiantes deportistas, el 32% mostraba practicas patológicas de control de peso, las cuales incluían vómitos, abuso de laxantes, pastillas dietéticas y diuréticos.

Borgen y Corben analizaron las respuestas a un cuestionario realizado por 101 mujeres no deportistas, 35 practicantes de deportes donde se valora la delgadez y 32 practicantes de deportes donde no se valora especialmente la delgadez. Solo un 6% de las no deportistas estaban especialmente preocupadas por su peso o mostraban tendencias a desordenes dietéticos. El nivel subía un 10% en el total de las deportistas, siendo de un 20% entre las que practican deportes donde se valora la delgadez.

Los métodos estrictos de control de peso pueden ser perjudiciales para la salud, y conducir, a personas susceptibles, hacia una bulimia o anorexia. La anorexia nerviosa es un ayuno autoimpuesto en un esfuerzo obsesivo por perder peso. Se produce principalmente en adolescentes y mujeres jóvenes obsesionadas por su imagen y con terror a engordar. La bulimia nerviosa presenta episodios recurrentes de consumo de comida de forma compulsiva seguidos de vómitos o de uso de laxantes. Las chicas presentan un gran sentimiento de culpa y vergüenza junto con el deseo de perder peso. La bulimia es el desorden nutricional más frecuente en la actualidad, se produce especialmente en mujeres jóvenes, adolescentes, pero en un 5-10% de los casos se presenta en chicos.

Los estudios sobre la prevalencia de los desordenes nutricionales varían con relación al tipo de actividad y al método utilizado. Entre las bailarinas se presenta un riesgo de anorexia nerviosa entre 6-33%. Según un trabajo de Kurtzman, comparadas con otros grupos, las bailarinas tienen el porcentaje más alto, 27%, de síntomas relacionados con la anorexia. Las bailarinas se contienen mucho más que otras deportistas frente a la comida.

La falta de menstruación, amenorrea, es uno de los criterios para el diagnostico de la anorexia nerviosa. Las bailarinas presentan una alta incidencia  de amenorrea y ciclos menstruales irregulares. Lo mismo sucede con las gimnastas, comparadas con las nadadoras en un estudio de Benson, la incidencia de desordenes dietéticos era de un 11% en gimnastas y de solo un 1% en las nadadoras. Las deportistas con desordenes nutricionales son las que peor autoestima tienen, peor valora su imagen personal y más dificultades tienen para relacionarse socialmente.

3- Déficit de hierro.

El hierro esta presente en todas las celulas del organismo y participa en numerosas reacciones bioquímicas. Tienen una función vital en el transporte de oxigeno, en la síntesis de hemoglobina y de mioglobina y esta presente en muchas enzimas que participan en el transporte de electrones. Así, un déficit de hierro altera muchas funciones metabólicas relacionadas con la producción de energía.

A la hora de valorar el hierro, encontramos una falta de acuerdo sobre cual es el valor que determina la normalidad con relación a ciertos deportes de resistencia, esto se une al hecho de que los niveles de hierro se modifican con la menstruación y tras los embarazos.

Se usan varios parámetros sanguíneos para calcular el nivel de hierro como la ferritina, la saturación de la transferrina, la hemoglobina, el hematocrito y el hierro sérico.

En la primera fase, cuando los almacenes de hierro son adecuados, todos los niveles son normales. En la segunda fase, los niveles de hierro bajan, como indica la ferritina, pero se conserva la saturación de la transferrina y los niveles de eritroprotoporfirina libre y de hemoglobina. Con perdidas continuadas de hierro, los niveles bajos en los almacenes, se reflejan en una baja saturación de transferrina (<16%) y un aumento de la eritroprotoporfirina libre (>100 microgramos/dl), lo cual indica que se están produciendo glóbulos rojos con un nivel de hierro insuficiente. En la fase final, se observa una caída de la hemoglobina circulante (<12 g).

Habitualmente, son los niveles de ferritina los que informan de las primeras fases del proceso, la reducción de los niveles almacenados. Algunos autores consideran que los niveles son bajos cuando la ferritina es <12 ng/ml, y otros cuando <20 ng/ml. Hay que valorar bien estas diferencias al comparar diferentes trabajos. En un estudio de O´Toole con 8 triatletas, la ferritina sérica estaba en un nivel normal, entre 21-81 ng/ml, pero el hierro sérico estaba bajo, <50 microgramos/dl, así como la saturación de la transferrina, <16%, esto demuestra la importancia de contar con varios marcadores para valorar correctamente la situación. Se produce también una variación de día a día, según el trabajo de Borel, la variación en las mediciones de hierro día a día fueron similares en hombre y mujeres salvo para los niveles de ferritina, donde las diferencias fueron mayores en las mujeres. Concluye que se necesitan entre 3 y 10 mediciones para determinar correctamente los niveles de ferritina y de hierro.

Un estudio de Telford y Cunningham, valora los niveles hematológicos en relación al sexo, el deporte y al tamaño corporal. La deportista más bajita y mesomórfica, presenta valores hematológicos en la parte más alta del intervalo de normalidad. La deportista alta y ectomórfica presenta valores en la parte inferior del intervalo. Pero no siempre queda claro cual es el intervalo de normalidad, según varios autores este intervalo no puede ser el mismo que para las mujeres no deportistas.

Al comparar diferentes estudios, hay que tener en cuanta el número de sujetos, el tipo e intensidad del ejercicio que practican y los criterios utilizados para medir el nivel de hierro. El diagnostico de déficit de hierro basado solo en la ferritina o la hemoglobina no es adecuado.

Risser estudió a 100 mujeres estudiantes que practicaban diferentes deportes y encontró una prevalencia del déficit de hierro del 31%, mediante la determinación de la ferritina (<12 ng/ml) y la saturación de la transferrina (<16%). El déficit de hierro sin anemia fue más común que la anemia, solo 7% de las deportistas mostraba niveles de hemoglobina inferiores a 12 g/dl. Balaban concluye en su trabajo que la prevalencia del déficit de hierro en deportistas de elite no difiere de las no deportistas, siendo en ambas de un 25%. Parece que la actividad deportiva no es un factor contribuyente al déficit de hierro en mujeres.

Nickerson estudió a atletas de cross, demostró que un 34% mostraban deficits de hierro durante la temporada de competición. El autor lo atribuyó al sangrado gastrointestinal y a niveles bajos de hierro al principio de la temporada. En otro estudio con 52 atletas de elite, un 35% presentaban niveles bajos de hierro en los almacenes. Clement y Asmundson muestran una incidencia de déficit de hierro del 82% en atletas de fondo canadienses, pero usaron unos criterios algo diferentes: ferritina inferior a 25 ng/ml y saturación de transferrina inferior a 21%. Haymes y Spillman en un estudio comparativo sobre el nivel de hierro, mostraron que la incidencia de bajos niveles de ferritina era superior en corredoras de fondo que en velocistas. Los autores creen que estas diferencias se deben a una biodisponibilidad distinta del hierro contenido en la comida, la cual es superior en las velocistas de forma significativa.

Las causas más aceptadas de los bajos niveles de hierro en deportistas de resistencia, atletas y nadadoras, son la hemodilución y la adaptación fisiológica.

Los estudios muestran que los deportistas de resistencia tienen un mayor volumen sanguíneo total que los no deportistas. Brotherhood controló el volumen sanguíneo y el estado hematológico de corredores de madia y larga distancia que realizaban entre 100 y 250 km/semana. Sus volúmenes sanguíneos eran de un 20% superiores con respecto al grupo control. Según varios trabajos, se especula que el descenso en los niveles de hemoglobina en algunos deportistas son resultado de un aumento del volumen plasmático.

Aunque la mayoría de trabajos se han realizado con atletas, también se han estudiado a triatletas, bailarinas, jugadoras de hockey hierba y nadadoras. Se han encontrado incidencias de déficit de hierro de hasta un 57%. Se cree que la causa puede ser dilucional ya que el volumen plasmático estaba aumentado.

Hay numerosos factores que pueden contribuir a la deficiencia de hierro en las deportistas, entre ellos, la hemólisis de los glóbulos rojos, las perdidas de hierro por el sudor y las perdidas gastrointestinales. En las mujeres se produce una baja captación del hierro que contienen los alimentos, y una pérdida aumentada durante la menstruación, el embarazo y la lactancia.

La pérdida de hierro por la menstruación se estima que es en promedio de 0,6 mg/d llegando en algunos casos a 1,5 mg/d.

A diferencia de otros minerales, no se produce con el hierro una regulación fisiológica de su metabolismo aumentando o reduciendo su excreción. El principal método de control de los niveles adecuados de hierro es la absorción por el sistema intestinal, el cual esta influenciado en parte por el nivel de hierro del individuo. Las personas que tienen un déficit de hierro absorben, generalmente, un porcentaje de hierro más alto que las que tienen los depósitos llenos.

La ingesta de hierro diaria esta directamente relacionada con la ingesta calórica total, pero la absorción de hierro depende de su biodisponibilidad. El hierro se absorbe en forma hemo y no-hemo. La forma hemo se absorbe bien, entre 15-35%. La forma no-hemo, se encuentra principalmente en vegetales y no se absorbe bien, entre 2-20%. Las carnes, el pollo, el pescado y el ácido ascórbico aumentan la disponibilidad del hierro, mientras que el té, café y la fibra, actúan como inhibidores.

Las deportistas que siguen dietas vegetarianas tienen mayor riesgo de presentar un déficit de hierro por una menor absorción de la forma no-hemo. Las deportistas que consumen carnes rojas ingieren mayores cantidades de hierro y presentan niveles más altos de ferritina sérica que las vegetarianas.

La ingesta inadecuada de hierro es el factor que más contribuye a la prevalencia del déficit de hierro entre las deportistas. Algunos grupos de deportistas, especialmente gimnastas, muestran un consumo de hierro inferior a 15 mg/d.

En un trabajo de Reggiani con 26 gimnastas, con una edad media de 12 años, el consumo de hierro era de 6,2 mg/d de media. En el estudio de Van Erp-Baart con gimnastas adolescentes, la media de consumo era de 9,9 mg/d. en muchas adolescentes, el bajo nivel de hierro es una consecuencia de una dieta baja en calorías que no responde a sus necesidades. Según los cálculos de Hallberg y Rossander, la cantidad de hierro necesaria para cubrir las necesidades de una mujer adulta no amenorreica, son de 2,84 mg/d. Para alcanzar ese valor con una dieta típica, debe contener 18,9 mg de hierro al día. Esto representa 9,4 mg de hierro por cada 1000 kcal para una dieta de 2000 kcal/día. Las deportistas tienen dificultades para cubrir sus necesidades de hierro si su consumo de energía es bajo.

Estudios que tratan sobre la relación entre el entrenamiento y el nivel de hierro, encontramos el de Diehl, que estudió los niveles de hierro en jugadoras de hockey hierba durante un periodo de 3 años. Los niveles de ferritina sérica se redujeron considerablemente (P<0,05) en el segundo y tercer año. Aunque la ingesta diaria de hierro era solo de 10 mg/d de media. El autor opina que el responsable de la baja ferritina es el estrés de la competición y no la dieta, o la menstruación, o la hemodilución.

Cooter y Mowbray mostraron como, en jugadoras de baloncesto, un programa de entrenamiento de 4 meses no modificó los niveles de hierro, la hemoglobina y el porcentaje de saturación. Pero en este estudio no se presentaron los valores de ferritina sérica. Manore siguió durante 9 semanas a 10 corredoras de fondo, más del 50% de las atletas mostraron un déficit latente de hierro, que los autores atribuyeron a un aumento de las perdidas de hierro, una baja ingesta y un bajo nivel de absorción intestinal. Las corredoras que más kilómetros corrían a la semana son las que presentaban, con independencia del nivel de ingesta de hierro, los niveles de ferritina más bajos.

Es bien conocido que la anemia por déficit de hierro limita la capacidad física de trabajo en los animales de experimentación y en el hombre. Sin embargo, el déficit de hierro sin anemia no parece tener una repercusión importante sobre el rendimiento. Newhouse estudió los efectos del déficit de hierro latente en 40 corredoras de fondo, antes y después de 8 semanas de suplementación con 320 mg de sulfato férrico. La suplementación con hierro no aumenta significativamente la capacidad de trabajo, pero si mejora los niveles de ferritina sérica. El autor concluyó que los niveles de ferritina sérica, <20 mg/ml, no afectan significativamente al rendimiento.

Muchas deportistas toman un suplemento con hierro. Deuster controló a corredoras de elite y un 53% tomaban un suplemento con hierro. El hierro era el suplemento más consumido y el que tomaban en dosis más altas. En un estudio con deportistas universitarias, Barr mostró que un 31% tomaban un suplemento con hierro.

Debido a la facilidad con la que pierden hierro, las deportistas casi consideran una rutina el consumo de un suplemento, especialmente durante las fases de entrenamiento intenso. Se han analizado los efectos de una suplementación con hierro en deportistas no anémicas y no se han encontrado mejoras significativas en el rendimiento, tampoco se han encontrado resultados positivos en las que presentaban déficit de hierro sin anemia.

4- Amenorrea.

La amenorrea, es la ausencia de ciclos menstruales, se caracteriza por niveles bajos de estrógenos circulantes. Varios factores se asocian con la amenorrea del deportista, como una baja ingesta calórica, la intensidad del ejercicio, un retraso en la menarquia, patologías relacionadas con la alimentación, estrés y bajo nivel de grasa corporal.

La prevalencia de amenorrea varía entre los diferentes deportes. En un estudio con 226 deportistas de elite, las gimnastas presentaron la incidencia más alta de amenorrea (71%), seguidas por las practicantes de remo (46%) y las corredoras de fondo (45%). Definieron amenorrea como la ausencia de periodos o solo una menstruación durante los 6 meses previos al estudio.

En las bailarinas clásicas, se ha presentado una incidencia de amenorrea entre 27-50%. Este intervalo se produce al variar la definición de amenorrea en los distintos trabajos.

Como hemos comentado anteriormente, la amenorrea de las deportistas se relaciona con niveles bajos de grasa corporal, pero los resultados de los estudios son difíciles de comparar debido a los diferentes métodos utilizados para medir el porcentaje de grasa corporal. Varios estudios realizados con técnicas diferentes concluyen que no hay diferencias en la incidencia de amenorrea en mujeres con diferentes niveles de grasa corporal. Además, muchas corredoras de fondo con porcentajes de grasa muy bajos, tienen ciclos menstruales regulares.

Brooks-Gunn sugiere que la amenorrea viene determinada por la distribución de la grasa corporal y no por la cantidad total.

Las deportistas adolescentes, que entrenan con intensidad y consumen dietas bajas en calorías, presentan una amenorrea secundaria y niveles de estradiol bajos. En un estudio realizado por Baer y Taper, las corredoras amenorreicas llevaban una media de 60 km a la semana y entrenaban desde hacia 4 años, mientras que las eumenorreicas corrían 30 km a la semana y entrenaban desde hacia 2 años. Los estudios que comparan amenorreicas con eumenorreicas, indican que las primeras consumen menos calorías y menor cantidad de grasa. También se ha comprobado que presentan un metabolismo basal más bajo y una mayor tendencia a comportamientos bulímicos.

Una dieta vegetariana puede contribuir a cambiar el estado hormonal. Las vegetarianas consumen mayor cantidad de fibra y tienen una mayor producción de heces, así pierden en las deposiciones tres veces más estrógenos que las no vegetarianas. Las dietas vegetarianas bajas en grasa, bajas en proteínas, con bajo consumo de triptófano y alto en fibra, se relacionan con bajos niveles de prolactina y pueden alterar el ciclo menstrual. Pedersen encontró una incidencia de irregularidades en mujeres no vegetarianas del 4,9% y del 26,5% en mujeres vegetarianas. Los investigadores han buscado relacionar la amenorrea con la falta de consumo de carnes rojas, en corredoras de elite no consumen carnes rojas el 61% de las amenorreicas y el 43% de las eumenorreicas.

La amenorrea se asocia con descenso de la mineralización de la columna vertebral, con una mayor incidencia a la escoliosis entre las adolescentes y mayor número de fracturas por estrés. Aunque los efectos a largo plazo de las amenorreas se desconocen, de las relaciona con un alto indice de osteoporosis. Es muy importante para las deportistas mantener un consumo adecuado de calcio. En muchas deportistas que controlan su dieta para no aumentar de peso se han observado consumos inadecuados de calcio. Aunque la eficacia de la suplementación con calcio, como prevención de la osteoporosis, no ha sido probada, su uso es cada vez más generalizado. Debemos recordar que el calcio consumido durante las comidas reduce la absorción de hierro y puede producir un déficit de hierro en la deportista.

5- Síndrome pre-menstrual.

El síndrome pre-menstrual es de interés particular para las deportistas y entrenadores por su efecto sobre el rendimiento deportivo. Las manifestaciones son muy variables y su intensidad puede ser desde leve hasta incapacitable. Los síntomas aparecen desde 7 días antes de la menstruación y pueden dividirse en dos categorías, de tipo físico y de tipo psíquico. Los síntomas físicos más comunes son el malestar general y la retención del agua. Los síntomas psíquicos son los cambios de humor, cambios de comportamiento y cierta depresión.

La prevalencia del síndrome pre-menstrual entre las mujeres oscila entre 60-90%. La etiología se relaciona con altos niveles de estrógenos y una deficiencia de progesterona en la fase lútea del ciclo menstrual.

En un trabajo de Brooks-Gunn con nadadoras, muestra que los resultados deportivos son mejores durante la fase menstrual y peores durante el periodo pre-menstrual. Una posible causa sería la retención de líquidos pre-menstrual. Varios estudios sugieren que la actividad física regular reduce la clínica del síndrome pre-menstrual.

Se recomiendan varios tratamientos, pero ninguno de forma generalizada. El más utilizado es la progesterona, pero no hay muchos estudios que demuestren su eficacia. Freeman realizó un trabajo con 168 mujeres a doble ciego y no encontró diferencias entre la progesterona y un placebo.

Se usan numerosas modificaciones dietéticas, entre ellas la reducción de sal y de cafeína, menor consumo de azucares refinados y aumentar la ingesta de carbohidratos complejos.

Es muy popular la suplementación con vitamina B6, su uso se basa en su papel como cofactor de reacciones enzimáticas. Williams refiere significativas mejorías en mujeres que recibieron 100-200 mg/día de vitamina B6 respecto a un grupo placebo.

En un estudio de Fachinetti a doble ciego con 28 mujeres, se les administró 360 mg de magnesio tres veces al día o un placebo. Se encontró una mejora significativa en las mujeres con consumo de magnesio.

En resumen, las deportistas, sus entrenadores y sus técnicos deben conocer los problemas ligados a una nutrición con bajo aporte energético. Una reducción indiscriminada de comida y métodos estrictos de reducción de peso pueden producir efectos adversos en la salud y en el rendimiento deportivo.

Las deportistas tienen un alto riesgo de presentar déficit de hierro, una exploración de sus niveles de forma rutinaria puede solucionar el problema antes de que afecte al rendimiento.

Las mujeres que entrenan con intensidad y se alimentan poco, pueden presentar fases de amenorrea, esto se asocia con una menor densidad ósea y bajos niveles de estrógenos, ambos factores de riesgo de la osteoporosis. Es importante mantener los ciclos menstruales regulares y una ingesta adecuada de calcio. Si la deportista presenta antecedentes de fracturas por estrés o alteraciones menstruales, se debe reducir su entrenamiento para preservar la salud de los huesos.  

CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA.

El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre por un sistema arterial.

El lado izquierdo del corazón es el responsable de la circulación mayor o sistémica. La sangre oxigenada procedente de los pulmones llega a la aurícula izquierda por las venas pulmonares. De aquí pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. Al contraerse el ventrículo, pasa a la arteria aorta, que se ramifica en grandes arteriolas que llevan la sangre al cerebro (carótidas), al corazón (coronarias) y los brazos (braquiales). La aorta describe una curva, cayado aórtico, y desciende pasando por la zona media del cuerpo, alimentando a los riñones (esplénica), el hígado (hepática), el estomago (gástrica), los intestinos (mesentéricas) y los pulmones (pulmonares). Atraviesa el diafragma y a nivel de la cuarta vértebra lumbar, se divide originando dos arterias que irrigan las piernas (femorales).

Las arteriolas se ramifican en cada uno de los órganos y sistemas del organismo en capilares arteriales. En los capilares la sangre circula lentamente. La extensa red que forman estos vasos facilita los intercambios nutritivos y el intercambio de gases en los pulmones.

No todos los capilares están siempre en funcionamiento, abren o cierran sus esfínteres capilares y dejan pasar o no la sangre por ellos. De esta manera regulan el flujo de sangre que llega a los órganos.

En el camino de retorno de la circulación, los capilares se reúnen en pequeñas vénulas y estas se juntan formando venas cada vez mayores que se encargan de llevar la sangre desoxigenada al corazón.

La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza (yugulares), de los brazos (subclavias) y de la parte superior del tórax. La vena cava inferior recoge la sangre la sangre de las piernas (femorales e iliacas) y de las vísceras. Las venas procedentes del brazo (esplénica), del estomago (gástrica) y del intestino (mesentérica) se reúnen en una única vena, llamada la vena porta, que recoge los nutrientes absorbidos en la digestión y se dirige al hígado. Aquí se capilariza y posteriormente se reúnen de nuevo para formar la vena suprahepática que desemboca en la vena cava inferior.

Esta sangre desoxigenada y rica en nutrientes procedentes de la digestión circula por las venas cavas y vuelve al corazón, a la aurícula derecha. Para que esta sangre se limpie, existe un sistema de depurado, la circulación menor o pulmonar.

CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR.

El lado derecho del corazón es el responsable de la circulación menor o pulmonar. La sangre desoxigenada pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. De aquí pasa a la arteria pulmonar, que se ramifica en dos, una a cada pulmón.

Estas arterias se capilarizan en los pulmones y en los alvéolos se realiza el intercambio de gases. Se capta el oxigeno y se desprende el CO2. La sangre oxigenada pasa a las venas pulmonares (dos de cada pulmón) y se dirige al corazón, a la aurícula izquierda y a partir de aquí, el corazón la vuelve a mandar a las células libre de desechos y provista de nutrientes.

El proceso de formación de las células sanguíneas se denomina hematopoyesis. En un principio se lleva a cabo en el saco vitelino. Posteriormente, esta función se realiza en el hígado, durante la etapa fetal, y finalmente en la medula ósea. Algunas células completan su formación en el timo, el bazo y los ganglios del sistema linfático.

Las células sanguíneas reciben el nombre de elementos formes y son las siguientes:

• Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes.

• Glóbulos blancos o leucocitos.

• Plaquetas.

Las células sanguíneas más abundantes son los glóbulos rojos necesarios para llevar el oxígeno a los tejidos.

GLOBULOS ROJOS, HEMATIES O ERITROCITOS.

Los glóbulos rojos dan color a la sangre. La principal función de los eritrocitos es transportar la hemoglobina y llevar el oxígeno desde los pulmones a los tejidos.

Para que la hemoglobina persista en el torrente circulatorio, debe estar dentro de los glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos normales son discos bicóncavos que tienen un diámetro aproximado de 7,5 micrómetros y un espesor máximo de 1,9 micrómetros en la zona más gruesa y de 1 micra o menos en el centro. Su volumen medio es de 83 micras cúbicas.

Su forma puede cambiar cuando atraviesa los capilares.

En la sangre de un individuo el número medio de eritrocitos por milímetro cúbico es de 5.200.000 en el varón y de 4.700.000 en la mujer.

Los eritrocitos tienen capacidad de concentrar hemoglobina en su líquido celular hasta un valor aproximado de 34 g/dl de células.

Para la síntesis de hemoglobina se necesita un adecuado nivel de hierro, vitaminas del grupo B, como la vitamina B12 y ácido fólico. La cadencia de algunos de estos componentes o su mala asimilación dan lugar a una disminución en el número de hematíes o en la cantidad de hemoglobina, lo que se conoce como anemia.

La médula ósea de casi todos los huesos produce los glóbulos rojos, desde el nacimiento hasta llegar a los 5 años, pero después de los 20 años, la médula de los huesos largos se vuelve grasa y no produce hematíes, salvo las regiones membranosas del húmero y de la tibia.

Después de esta edad, los eritrocitos se producen en la médula ósea de los huesos membranosos, como vértebras, esternón, costillas o huesos iliacos. Incluso en estos huesos, la médula se vuelve menos productiva conforme aumenta la edad.

GLOBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS.

Normalmente, nuestro organismo está expuesto a bacterias, virus, hongos y parásitos, que se encuentran en la piel, baca, vías respiratorias, intestino, membranas que recubren los ojos e incluso vías urinarias.

Muchos de estos agentes son capaces de originar enfermedades graves si invaden los tejidos más profundos.

Por suerte, nuestro organismo dispone de un sistema de defensa para combatir los diferentes agentes infecciosos y tóxicos, constituidos por los glóbulos blancos o leucocitos y las células de los tejidos originalmente procedentes de ellos.

Estas células pueden evitar la enfermedad de dos formas:

1- Destruyendo cualquier agente invasor por fagocitosis.

2- Produciendo anticuerpos y linfocitos.

Los leucocitos son unidades moviles del sistema protector del organismo. Presentan núcleo y son de forma y tamaño variable. Son incoloros, no poseen color propio, ya que para verlos en el microscopio, hay que teñirlos con colorantes.

Se forman en la médula ósea y en los ganglios linfáticos. Después de producirlos son transportados por la sangre a las diferentes partes del organismo donde realizan sus funciones.

Los glóbulos blancos son transportados específicamente a donde hay inflamación, proporcionando una defensa rápida y energética contra cualquier agente infeccioso. Los granulocitos y monocitos tienen una capacidad especial para buscar y destruir cualquier invasor extraño.

En la sangre se encuentran 6 tipos de glóbulos blancos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos, linfocitos y células plasmáticas.

Los neutrófilos, eosinófilos y basófilos tienen aspecto granuloso y se denominan granulocitos.

Los granulocitos y los monocitos protegen el cuerpo contra gérmenes invasores captándolos por el proceso denominado fagocitosis. Se responsabilizan de la inmunidad inespecífica.

Los linfocitos y células plasmáticas, funcionan principalmente en relación con el sistema inmunitario. Sin embargo, algunos linfocitos, tienen la función de fijar a los microorganismos invasores y destruirlos.

En el hombre adulto, encontramos una concentración de glóbulos blancos en sangre de aproximadamente 7.000 glóbulos blancos por milímetro cúbico de sangre. Esta cantidad puede aumentar en estados infecciosos (leucocitosis) o incluso también disminuir (leucopenia).

El recuento porcentual de los diferentes leucocitos que circulan por la sangre se conoce como fórmula leucocitaria.

Neutrófilos segmentados: 55-70%

Neutrófilos no segmentados: 0,2-6%

Eosinófilos: 1-4%

Basófilos: 0,2-1,2%

Linfocitos: 17-45%

Monocitos: 2-8%

NEUTROFILOS.

Los neutrófilos, denominados también micrófagos, son glóbulos blancos de tipo granulocito. Miden de 12 a 18 μm y es el tipo de leucocito más abundante de la sangre en el ser humano. Se presenta del 60 al 75%. Su periodo de vida media es corto, durando horas o algunos días.

Se caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta segmentada en 2 a 5 lóbulos conectados por delgados puentes. En neutrófilos inmaduros el núcleo se presenta sin segmentar, como una banda fuertemente teñida. Su citoplasma contiene abundantes gránulos finos color púrpura, (con el colorante Giemsa) que contienen abundantes enzimas destructoras, así como una sustancia antibacteriana llamada fagocitina, necesarias para la lucha contra los gérmenes extraños.

Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de los vasos sanguíneos para migrar hacia los tejidos, ayudando en la destrucción de microbios y respondiendo a estímulos inflamatorios. A éste fenómeno se le conoce como diapédesis.

La liberación de los neutrófilos desde los vasos sanguíneos está condicionada por la liberación de histamina (liberada por mastocitos) y TNF-α (liberada por macrófagos). La TNF-α y la histamina actúan sobre las células del endotelio del vaso, haciendo que se active mediante la expresión de E-selectina. Los neutrófilos activados mediante IL-8 pueden unirse a la E-selectina (molécula sintetizada por la célula endotelial dañada) mediante su ligando glucídico. De esa manera son capaces de estar presentes en tejidos en apenas 5 horas después de empezar la infección.

La principal función de los neutrófilos es la de detener o retardar la acción de agentes infecciosos y materiales extraños. Son células fagocíticas.

EOSINOFILOS.

El eosinófilo es un leucocito granulocito pequeño derivado de la médula ósea, tiene una vida media en la circulación de 3 a 4 días antes de migrar a los tejidos en donde permanecen por varios días. Su desarrollo en la médula ósea es estimulado por la interleucina-5, la interleucina-3 y el factor estimulante de colonias granulocito-macrófago. Es característico su núcleo bilobulado, al igual que sus distintivos gránulos citoplásmicos; estas proteínas granulares son responsables de muchas funciones proinflamatorias, principalmente en la patogénesis de las enfermedades alérgicas, como célula efectora de hipersensibilidad inmediata, así como en la muerte de parásitos. Una de las enzimas más importantes que contienen sus gránulos es la histaminasa, que se encarga de hidrolizar la histamina, regulando así la respuesta alérgica.

Estas células fueron descritas por primera vez por Paul Ehrlich en 1879, y les dio el nombre de eosinófilos al observar que se teñían intensamente con ciertos colorantes ácidos. Son leucocitos polimorfonucleares. Son formados por mitosis de las células precursoras en la médula ósea donde permanecen unos 4 días. Pasan luego a la circulación general desde donde migran a los tejidos (epitelio y mucosas). La maduración de los eosinófilos está regida por diversos mediadores como IL-3, IL-5, y GM-CSF. Normalmente los eosinófilos suponen menos del 4% de los leucocitos circulantes pues los son células tisulares más que circulantes. Son atraídos hacia los tejidos diana por diversas quimiocinas liberadas por las células inflamatorias y epiteliales.

Su cantidad aproximada en la sangre es de 150 células/microlitro, y constituye entre el 2% y 4% de los leucocitos.

Los eosinófilos interactúan con otras células por la expresión de múltiples receptores en su superficie.

Los eosinófilos son células fagocitarias que demuestran especial afinidad por los complejos antígeno-anticuerpo, por lo que la mayoría de los eosinófilos son atraídos por quimiotaxis. También los eosinófilos pueden ser atraídos por sustancias liberadas de los basófilos como la histamina.

Los eosinófilos pueden regular la respuesta alérgica y las reacciones de hipersensibilidad mediante la neutralización de la histamina por la histaminasa y a su vez producir un factor inhibidor derivado de los eosinófilos para inhibir la desgranulación de las células cebadas o de los basófilos, que contienen sustancias vasoactivas.

Poseen movimiento ameboide y tienen débil actividad fagocítica. Su tamaño es semejante al del neutrófilo (10-12 μ). Constan de un núcleo bilobulado y su citoplasma está casi completamente ocupado por unos 20 gránulos acidófilos pues se tiñen de color naranja o marrón anaranjado con las coloraciones panópticas Los gránulos están formados por un núcleo electrodenso rodeado por una matriz electrotransparente y contienen cuatro clases principales de proteínas: proteína básica mayor (MBP), proteína catiónica del eosinófilo (ECP), peroxidasa del eosinófilo (EPO) y neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN). El eosinófilo es capaz de sintetizar de nuevo otros productos, como mediadores lipídicos (PAF, LTC4), citocinas (IL-3-5, GM-CSF), quimiocinas (eotaxina) y óxido nítrico (NO).

Los eosinófilos juegan un papel de defensa del huésped frente a microorganismos no fagocitables, poseen una función citotóxica (por sus proteínas granulares), inmunoreguladora (por las citocinas que libera) y son capaces de participar en la reparación y remodelación tisular (liberando TGFβ).

Los mecanismos de acción de los eosinófilos mejor estudiados tienen que ver con la alergia y en la defensa contra parásitos. Sus receptores para IgE explican su fijación a los parásitos recubiertos previamente por esta inmunoglobulina, capacitándoles para destruir sus larvas, como acontece en la esquistosomiasis o bilharziasis.

BASOFILOS.

Se denomina basófilo a cualquier célula que se tiñe fácilmente con colorantes básicos. Sin embargo, cuando se emplea este término sin ninguna aclaración adicional, suele referirse a uno de los tipos de leucocitos (glóbulos blancos de la sangre) de la familia de los granulocitos. Es uno de los polimorfonucleares, al igual que los neutrófilos y los eosinófilos.

Los gránulos de los basófilos son gruesos pero escasos. Son células de unas 10 μm de diámetro y su núcleo tiene una forma que recuerda a una S. Se originan en el mismo lugar que el resto de los granulocitos (médula ósea), y son los menos numerosos, ya que constituyen sólo el 0,5% del total. Tienen una activa participación en la respuesta inmunitaria, a través de la liberación de histamina, serotonina en bajas concentraciones, y otras sustancias químicas.

Tiene gránulos de dos clases:

• Gránulos azurófilos: Contienen Lisosomas, que a su vez estos contienen hidrolasas ácidas.

• Gránulos específicos o secundarios: Contienen Histamina (vaso dilatador), Heparan sulfato (vaso dilatador), Heparina (anticoagulante) y Leucotrienos (hacen contraer el músculo liso de las vias aéreas).

MONOCITOS.

El Monocito son un tipo de glóbulos blancos agranulocitos. Es el leucocito de mayor tamaño, su tamaño varía entre 7 y 15 μm, y representa del 4 a 8% en la sangre. Presenta un núcleo arriñonado (forma de riñón), que se tiñe de color violeta-azulado con una proporción 2:1 con respecto al resto de la célula.

El citoplasma es abundante y de color gris azulado pudiendo estar acompañado de vacuolas blanquecinas.

Los monocitos se generan en la médula ósea y después viajan por la sangre, para luego emigrar a diferentes tejidos como hígado, bazo, pulmones, ganglios linfáticos, hueso, cavidades serosas, etc. Después de alrededor de 24 horas de permanecer en el torrente sanguíneo, los monocitos lo abandonan y atraviesan el endotelio de los capilares o las vénulas poscapilares hacia el tejido conectivo, donde se diferencian rápidamente a macrófagos.

Su principal función es la de fagocitar o "comerse" a diferentes microorganismos o restos celulares. Para fagocitar se tienen en cuenta diversos factores como la presencia de los molestos inhibidores. No obstante, el procedimiento es sencillo, y consiste en rodear con los pseudopodos la molécula, acción que es inhibida en los casos en que el macrófago reconoce una célula como propia, por medio de las proteínas del CMH o Complejo Mayor de Histocompatibilidad presentes sobre las membranas celulares.

LINFOCITOS.

Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos agranulocitos. Es el leucocito de menor tamaño, su tamaño varía entre 7 y 15 μm, y representa del 24 a 32% en la sangre. Presenta un núcleo esférico que se tiñe de violeta-azul y en su citoplasma frecuentemente se observa como un anillo periférico de color azul. Poseen un borde delgado de citoplasma que contienen algunas mitocondrias, ribosomas libres y un pequeño aparato de Golgi.

Los linfocitos son células de alta jerarquía en el sistema inmune, principalmente encargadas de la inmunidad específica o adquirida.

Estas células se localizan fundamentalmente en los órganos linfoides. Tienen receptores para antígenos específicos y, por tanto, pueden reconocer y responder al que se les presente. Por ultimo, los linfocitos se encargan de la producción de anticuerpos y de la destrucción de células anormales. Estas respuestas ocurren en el interior de los órganos linfoides, los cuales, para tal propósito, deben suministrar un entorno que permita la interacción eficiente entre linfocitos, macrófagos y antígeno extraño.

• *Linfocitos B (bursodependientes): son los responsables de la respuesta humoral, es decir, de la producción de anticuerpos, proteínas (inmunoglobulinas) que se adhieren al agente patógeno permitiendo que los otros glóbulos blancos puedan localizarlo y destruirlo con mayor rapidez.
•  
• *Linfocitos T (timodependientes): ayudan a detectar los antígenos
  • Linfocito T4.
  • Linfocito T8.
  •  
• *Células asesinas naturales, Natural Killer (NK) o linfocito grande granular.

PLAQUETAS.

Las plaquetas son los elementos formes de la sangre de menor tamaño. Tienen forma aplanada, biconvexa. Suelen estar agrupadas. En realidad, no son verdaderas células, sino fragmentos del citoplasma de sus precursores medulares que son células de gran tamaño llamadas megacariocitos existentes en la médula roja de los huesos.

La cifra normal de plaquetas en sangre periférica está comprendida entre 150.000 y 450.000 por mm3. Esta cifra puede aumentar o disminuir. Se habla de trombocitopenia cuando la cifra es inferior a 100.000 por mm3 e hipotrombocitosis cuando la cifra de plaquetas es de 100.000-150.000 mm3.

Las plaquetas intervienen en el proceso de coagulación sanguínea.

Cuando se produce una rotura de un vaso sanguíneo se logra la hemostasia por diferentes mecanismos:

1. Espasmo vascular: vasoconstricción del vaso traumatizado, lo que reduce la salida de sangre, por el vaso lesionado.

2. Formación de tapón de plaquetas: las plaquetas se ponen en contacto con la superficie vascular lesionada y se adhieren a la estructura subendotelial formado un tapón plaquetario, que bloquea la perdida de sangre.

Si la lesión es pequeña es suficiente con el tapón plaquetario para que la sangre no se salga. Si la lesión es grande, además es necesario que la sangre se coagule para interrumpir la hemorragia.

3. Coagulación sanguínea: sustancias procedentes de la pared vascular lesionada, de las plaquetas y proteínas sanguíneas que se adhieren al colágeno de la pared lesionada inician el proceso de coagulación. Durante los procesos de coagulación sanguínea se forman hilos de fibrina que atrapan a las plaquetas y constituyen un trombo firme.

El proceso de coagulación sanguínea ocurre en tres etapas:

1. Se forma una sustancia denominada activador de protrombina en respuesta a la rotura del vaso.
2. El activador de protrombina cataliza la conversión de protrombina a trombina.
3. La trombina, actúa como enzima del fibrinógeno, rompiendo sus enlaces y convirtiéndolo en hilos de fibrina. Las fibrinas tienen tendencia a unirse unas con otras, formando una serie de trenzado que engloba los glóbulos rojos, las plaquetas y el plasma para formar el propio coágulo, así este se fija a las aberturas vasculares, tapona la herida e impide la perdida de sangre. El coágulo de fibrina no se mantiene indefinidamente, sino que se trata de un remedio transitorio que aparece con rapidez para cortar la hemorragia.

Posteriormente, actúa el tejido conjuntivo que cierra progresivamente la herida mientras el tejido epitelial crece por debajo del coágulo seco y duro, que acabará por desprenderse.

La osteoporosis es la enfermedad ósea más común en los adultos, en especial en edades avanzadas.

Se debe a un disminución de la matriz orgánica. La actividad osteoblástica es escasa y en consecuencia, disminuye el depósito del hueso.

 Las causas más frecuentes de la osteoporosis son:

• Falta de esfuerzo físico de los huesos a causa de inactividad.

• Malnutrición hasta el punto de que exista imposibilidad de formar matriz proteica suficiente.

• Falta de vitamina C, necesaria para la secreción de sustancias intracelulares en todas las células, incluso los osteoblastos.

• Ausencia de estrógenos en fase posmenopáusica, ya que los estrógenos tienen acción estimulante de los osteoblastos.

• Senectud, en la cual existe una disminución de la hormona del crecimiento (GH) y de determinados factores de crecimiento, además de enlentecimiento de las funciones anabólicas proteicas, de modo que la matriz ósea no se puede depositar de manera satisfactoria.

• Enfermedad de Cushing, porque las cantidades masivas de glucocorticoides producen disminución del depósito de proteínas en todo el cuerpo, aumentan el catabolismo proteico y disminuyen la actividad de los osteoblastos.